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World File Search System腺嘌呤
作者更正：噬菌体辅助进化腺嘌呤碱基编辑器，提高 Cas 域兼容性和活性
在本文最初在线发表的版本中，图 2e 中位点 18 的编辑碱基被标记为 A6 和 A8；它们分别是 A9 和 A11。在补充图 6 中，位点 18 的 x 轴标签从左到右依次为 A2、A3、A4、A6、A8、A16、A17、A19 和 A20；正确的标签为 A5、A6、A7、A9、A11、A19、A20、A22 和 A23。这些错误已在本文的印刷版、PDF 版和 HTML 版中得到更正。
6.1核酸的结构和DNA的复制
不用担心 - 您不期望您知道构成DNA，RNA或AMP，ADP和ATP的核苷酸的结构公式（如上图所示）！您只需要学习由它们组成的不同基团（磷酸基团，戊糖糖和氮基）。请记住，腺嘌呤是氮基碱，而腺苷是核苷（碱 - 腺嘌呤 - 附着在五糖糖上）。
水果的遗传纠缠
脱氧核糖核酸或DNA是一种双螺旋化合物，大多数人体都包含在细胞核的所有染色体中。DNA是遗传密码，该DNA的某些部分称为基因，这些基因传递了用于制造蛋白质的信息，这就是构成您的性状的原因。现在，核糖核酸（RNA）基本上是单链DNA，并且有3种不同类型的DNA都用于读取DNA。它从RNA聚合酶开始，该聚合酶沿着DNA的链移动，并使用核中剩余的游离核苷酸创建信使RNA，这是转录中的这一过程。在DNA核苷酸中成对称为碱基对；腺嘌呤与胸腺嘧啶，鸟嘌呤与胞嘧啶。当RNA聚合酶读取DNA时，它将其分为一半（打破碱基对），并添加新的，相应的核苷酸，对于胞嘧啶，它会添加鸟嘌呤，对于鸟嘌呤，它会添加胞嘧啶，为胸腺氨酸添加腺嘌呤，添加腺嘌呤，最后添加腺嘌呤，以添加Uracine。uracil是一种新化合物，用于构建RNA，但是DNA不包括它，就像RNA不包含胸腺素一样，换句话说，它们相互替代。所有这些后，使信使RNA准备转变为蛋白质，它必须从细胞中的细胞核和核糖体扫描它的细胞质中传播。在核糖体中，有称为转移RNA分子的分子，一旦读取了信使RNA，一次3个核苷酸，这些分子以链的形式释放氨基酸。这条氨基酸形成了复杂的形状，形成蛋白质，从而使其具有某些生物特征。
衍生物分光光度计测定奎宁，...
摘要。已使用“零交叉”测量方法在混合物中同时定量奎宁 - 腺嘌呤或奎宁 - 甲基丙二酰胺盐酸盐的同时定量。在有4.3 µg/ml腺嘌呤的存在下，奎宁和腺嘌呤的第一衍生光谱允许在9.0 µg/ml quinine的情况下测定奎宁（1.5–17.9 µg/ml）。在二元二元 - 氯丙胺盐酸盐的二元混合物中，喹氨酸和甲基丙二酰胺盐酸盐的第一个衍生光谱允许在5.4 µG/ml甲基甲基盐水中测定奎宁（11.95–95.62 µg/ml），并在5.4 µg/ml的米尔酯中测定（1.34–21.52 µg/ml），存在29.88 µg/ml的奎宁。对所提供的实际数据进行了统计审查，以对推荐方法进行批判性评估。关键词：奎宁，腺嘌呤，甲氧氯普胺盐酸盐，二元混合物，同时测定，衍生分光光度法
碱基编辑作为脊髓性肌萎缩症的基因治疗方法
图 1. 开发腺嘌呤碱基编辑来纠正 SMN2 外显子 7 C6T。a、未受影响个体和脊髓性肌萎缩症 (SMA) 患者的 SMN1 和 SMN2 示意图。SMN1 中的突变会导致 SMA，因为 SMN 蛋白会消耗，而这可以通过编辑 SMN2 来恢复。b、与 SMN1 相比，SMN2 外显子 7 C 到 T (C6T) 多态性的示意图，其中有碱基编辑器 gRNA 靶位及其估计的编辑窗口。cd、当使用由腺嘌呤脱氨酶结构域 ABEmax 33,38、ABE8.20m 35 和 ABE8e 36 与野生型 SpCas9（面板 c）或 SpRY 37（面板 d）融合的 ABE 时，对 SMN2 C6T 靶向腺嘌呤和其他旁观者碱基进行 A-to-G 编辑，通过靶向测序进行评估。 e，使用 SpRY 或其他宽松 SpCas9 PAM 变体 43 对 SMN2 外显子 7 中的腺嘌呤进行 A 到 G 编辑，通过靶向测序进行评估。图 ce 中的数据来自 HEK 293T 细胞中的实验；n = 3 个独立生物学重复的平均值、sem 和单个数据点。
DNA 碱基的电子附着能
我们发现嘧啶胸腺嘧啶 (T) 和胞嘧啶 (C) 的 VAE 仅相差 0.03 eV，嘌呤鸟嘌呤 (G) 和腺嘌呤 (A) 的 VAE 仅相差 0.08 eV。与“化学”直觉相反，嘧啶的垂直形成的阴离子比较大嘌呤的阴离子更稳定，大约高 0.2 eV。考虑到每种化合物中中性势面和阴离子势面之间的 Franck-Condon 重叠，我们发现所有碱基都有一系列共同的能量，电子可在该能量范围内附着。换句话说，碱基的最低临时阴离子状态在实际意义上是简并的。此外，我们还观察到与腺嘌呤以外所有碱基的最低空分子轨道 (LUMO) 相关的临时阴离子核运动的证据。这表明电子注入这些轨道强烈激发中性分子的振动模式。
how- acidic-amino-acid-acid-racidues-facilites-dna-taget-stite-
尽管DNA骨架的负电荷，但酸性残基（ASP/GLU）通常参与基础读数，对胞嘧啶的偏爱很偏爱。实际上，在已解决的DNA/蛋白质结构中，几乎完全通过ASP/GLU通过直接的氢键识别胞嘧啶，而与此同时，腺嘌呤，无论其氨基群如何，都没有显示出ASP/GLU的倾向。在这里，我们分析了ASP/GLU使用所选转录因子的经典和缩写模拟对序列特异性DNA结合的贡献，并发现它受骨链磷酸盐的排斥与有吸引力的相互作用与胞质相互作用之间的细分平衡。特别是，ASP/Glu降低了非循环位点的属性，因此充当了防止脱靶结合的负选择器。在含胞嘧啶的位点，有利的贡献不仅依赖于单个H键的形成，而且通常需要由多个细胞穿刺产生的阳性势能，而靶位点中观察到的过量的胞嘧啶在靶位点中始终如一。最后，我们表明，ASP/GLU对胞嘧啶而不是腺嘌呤的偏好是腺嘌呤咪唑环的排斥以及嘌呤 - 嘌呤二核苷酸采用BII构象的趋势。
腺嘌呤碱基编辑能够在相关的体外和体内模型中持续降低两种主要的 HBV 标志物 HBsAg 和 HBV DNA
图 1. (A) 起始 DNA 序列，其中包含目标碱基对 (A:T)。(B) 腺嘌呤碱基编辑器 (ABE) 由进化的 TadA* 脱氨酶 (淡紫色) 和部分失活的 CRISPR-Cas 酶 (灰色) 组成。碱基编辑器与与向导 RNA (洋红色) 互补的目标序列结合，并暴露一段单链 DNA。(C) 脱氨酶将目标腺嘌呤转化为肌苷 (DNA 聚合酶将其读取为鸟嘌呤)，Cas 酶切口 (▲) 另一条链。(D) 切口链被修复，完成从 A:T 到 G:C 碱基对的转换。
