摘要背景:鼻息肉(CRSWNP)是一种常见疾病,其中已经识别出对外源性胁迫(例如病毒感染)的炎症反应。病毒在CRSWNP发病机理中的作用尚不清楚。目标/目标:我们旨在表征Epstein-Barr病毒(EBV),人乳头瘤病毒(HPV),人类巨细胞病毒(HCMV)和人类腺病毒(HADV)(HADV)(HADV)(HADV)和鼻息肉和邻近的配对健康的甲状儿毛肌肉。材料和方法:在45例CRSWNP患者的样品中,我们将实时PCR用于EBV,HCMV和HADV DNA检测,合并的PCR/微阵列进行HPV检测和基因分型。此外,我们使用了Eber原位杂交进行EBV检测。结果:息肉(36%)与涡轮粘膜相比(12%)的EBV检测明显更高。对于EBV,HCMV-或HADV-DNA,息肉和涡轮粘膜之间的PCR的病毒比较都没有显示出统计学上的显着差异。所有样品均为HPV阴性。的结论和意义:我们报告使用有效的方法报告了鼻息(36%)的EBV表达(36%)(36%)(12%); 45例CRSWNP患者的Eber-ish。EBV可能是可能引发息肉炎症的可能的压力源。
噬菌体FD,FL和OX174是已知的最小病毒之一。它们属于具有单链圆形DNA作为其遗传物质(1-4)的一组良好特征的副觉。他们的DNA的分子量约为2 x 106,仅包含有限数量的基因。fd和fl是丝状噬菌体,在血清学和遗传上相关。ox174是一个显然与丝状噬菌体无关的球形噬菌体。dev> deNhardt和Marvin(5)通过DNA-DNA杂交进行了表明,尽管这两种类型的噬菌体(即丝状和球形)在每种类型的DNA之间没有检测可检测的同源性,尽管在每种类型内部都有很高的同源性。最近,已经推出了一种相对较快的分馏和序列大嘧啶寡核苷酸的技术。已经确定了9-20个基碱残基的FD DNA中长嘧啶裂纹的序列(6)。在本报告中,提出了来自FL和OX174 DNA的大嘧啶产物的序列。将这些序列与先前从FD DNA获得的序列进行了比较。
摘要我们已经开发了一种无细胞的系统,用于研究哺乳动物细胞中mRNA的合成。该系统由透析和浓缩的全细胞提取物组成,从HeLa细胞,小分子和转录所需的辅助因子和外源添加DNA组成。RNA聚合酶II的准确介绍完全取决于添加含有启动子的真核DNA。在最佳DNA和提取浓度下,易于检测到来自腺病毒血清型2后期启动子的转录起始,并且可以使用超过4000个核苷酸的特定转录本。在体外合成的RNA包含与体内transkipt相同的5'限制RNase T1 Undeclepleotide。RNA合成还可以在早期和中间腺病毒启动子位点准确地启动。
已测试至少20 nt。探针可以用3´或5´生物素/Desthiobiotin亲和力组设计,用于链霉亲和素富集(NEB#S1421)。为了获得最佳结果,受保护的DNA:RNA杂交区应为4或5个核苷酸
在最初的微生物研究中(尿培养,血液培养,痰液培养,用于SARS-COV-2,VRS和INFUENZAVIRUS A Y B)的鼻咽frotis的PCR。我们通过胸腔计算机断层扫描扩展了这项研究,该扫描显示出脾肿大和暗示肾脏移植中肾脏的迹象(图1)。微生物研究还通过呼吸道涂片和血液PCR扩展,用于腺病毒(440,017份/ml)的阳性病毒,以及其在尿液中的存在(5,071,409个拷贝/ml),这是辅助HC辅助辅助hc eDenovarytor to adenovirus to adenovirus to adenovirus的。鉴于发烧和贫血症的持续性,即使在免疫抑制减少后,我们也开始使用CID-OFOVIR进行抗病毒疗法。cidofovir是一种针对各种DNA病毒(包括腺病毒)的抗病毒活性,尽管由于其潜在的肾毒性,其在KT中的使用受到限制。美国指南推荐
尽管进行了数十年的临床和临床前研究,但我们对人类腺病毒 (HAdV) 及其载体的先天免疫反应仍然了解甚少。在这项研究中,我们探讨了乳铁蛋白对三种用作疫苗载体的 HAdV 类型的影响。乳铁蛋白是一种分泌性球状糖蛋白,在组织稳态被破坏后,会影响对一系列病原体的直接和间接先天免疫反应。乳铁蛋白复合物增加 HAdV 摄取和诱导人类吞噬细胞成熟的机制尚不清楚。我们表明,乳铁蛋白将 B、C 和 D 类 HAdV 类型重定向到 Toll 样受体 4 (TLR4) 细胞表面复合物。TLR4 介导的 HAdV-乳铁蛋白复合物内化诱导了 NLRP3 相关反应,包括细胞因子释放和质膜完整性的暂时破坏,但不会导致细胞死亡。这些数据影响了我们对 HAdV 免疫原性的理解,并可能提供提高基于 HAdV 的载体/疫苗的有效性的方法。
最初发表于:Jetzer, Tania;Studer, Luka;Bieri, Manuela;Greber, Urs;Hemmi, Silvio (2023)。B 和 C 类工程化人类腺病毒报告了早期、中早期和晚期病毒基因表达。《人类基因治疗》,34(23- 24):1230-1247。DOI:https://doi.org/10.1089/hum.2023.121
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