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World File Search System腺癌
LSTA1 增强转移性胃食管腺癌的完全缓解
胃食管腺癌预后极差，仍然是全球癌症相关死亡的主要原因。胃食管腺癌的发病率正在上升，被认为是胃食管反流病 (GERD)、巴雷特食管、肥胖和吸烟的继发因素，大多数患者病情严重。不到 50% 的患者接受了治愈性治疗。对于局部晚期食管癌，除手术外，化疗和/或放疗被认为是标准治疗方法。虽然化疗仍然是转移性疾病的主要治疗方法，并且可以提高总体生存率，但由于化疗耐药性和有限的靶向治疗方法，胃食管腺癌患者的预后仍然很差。LSTA1（certepetide）是一种新型试验药物，旨在选择性靶向并增强抗癌药物进入实体肿瘤的吸收。临床前研究表明，LSTA1 可降低 T 调节细胞的百分比，并增加抗癌细胞毒性 CD8+ T 细胞的百分比，从而使肿瘤微环境的免疫抑制作用降低。LSTA1 还被证明可抑制高度纤维化肿瘤中的转移级联反应。临床研究表明，在转移性胰腺导管腺癌患者中，LSTA1 与吉西他滨和白蛋白结合型紫杉醇联合使用时，表现出良好的安全性、耐受性和活性 [1]。鉴于其新颖的作用机制，LSTA1 完全不受其作用的治疗方式影响，包括细胞毒性药物和免疫疗法。
基因调节网络揭示了肺腺癌的性别差异
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。是根据作者/筹款人提供的预印本（未经同行评审证明）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2023年9月8日发布的此版本中在版权所有者中显示预印本。 https://doi.org/10.1101/2022.10.07.511321 doi：Biorxiv Preprint
PRC1在肺腺癌中起重要作用，并可能由Fostamatinib
摘要。- 目的：肺腺癌（LUAD）是世界上最常见的罐头之一。细胞因子1（PRC1）的蛋白质调节剂在包括luad在内的几种癌症的肿瘤发生和发育中起作用。本研究的目的是评估LUAD中PRC1的特征，以便找到针对PRC1的潜在药物。材料和方法：我们使用COX分析了来自癌症基因组图集（TCGA）门户的RNA测序数据的LUAD患者的PRC1的预后价值。评估了PRC1和LUAD前的联系，吸烟突变计数，动力型和缺氧评分之间的联系。分析了LUAD中PRC1与肿瘤侵入肿瘤的免疫细胞之间的关系，并使用基因集富集分析（GSEA）研究与PRC1相关的生物学过程和信号途径。使用药物银行数据库和分子对接鉴定靶向PRC1的潜在药物。结果：LUAD中的PRC1表达显着增加。prc1可能是预测luad总体表现的预后生物标志物。PRC1表达也与癌症阶段和患者的吸烟史有关。PRC1与突变计数，非整倍性和缺氧得分呈正相关。它也与肿瘤浸润的免疫细胞，尤其是活化的肥大细胞有关。GSEA表明PRC1可能与细胞周期，细胞因子和p53信号通路相关。此外，发现fostamatinib是一种针对PRC1的药物。结论：PRC1可能对LUAD患者具有预后价值，并且相关 -
MMP20基因在腺癌中作用的研究
1 沙特阿拉伯阿尔朱夫省萨卡卡，朱夫大学应用医学科学学院临床实验室科学系，2 马来西亚雪兰莪州沙登博特拉大学医学与健康科学学院生物医学科学系，3 马来西亚雪兰莪州沙登博特拉大学遗传学与再生医学研究组，4 印度泰米尔纳德邦金奈，巴拉特高等教育与研究学院生物技术系，5 马来西亚雪兰莪州沙登博特拉大学医学微生物学与寄生虫学系，6 哈萨克斯坦努尔苏丹纳扎尔巴耶夫大学医学院生物医学科学系，7 土耳其伊斯坦布尔乌斯屈达尔健康科学大学哈米迪耶国际医学院药理学系
使用腺癌的绒毛膜血症基因疗法 -
结果：在治疗后24个月的最佳校正视力和对照眼的最佳视力中，主要功效相关的结果在治疗的眼睛（−2.63眼）之间没有差异（-2.63个字母，平均2.76的标准误差）和控制眼（+2.67个字母的标准误差）（+2.67个字母，平均0.768的标准误差）在所有30名参与者中（p = 0.008）（p = 0.008）。在治疗的眼睛中观察到了可能引起手术引起的更大视野丧失。在四名参与者的治疗眼中报道了六次严重的不良事件：一名与手术相关的和两次与炎症有关的严重不良事件涉及最佳校正视力的临床上显着降低，其中三个严重的不良事件在中央视觉敏感性中涉及降低，但具有较低的视力降低，但具有较高的敏感性较高的敏感性。
靶向治疗在转移性胰腺腺癌中的新作用
摘要：胰腺导管腺癌 (PDAC) 的侵袭性生物学特性及其对许多全身疗法的敏感性有限，对转移性 PDAC 患者的管理提出了重大挑战。在过去十年中，联合细胞毒性化疗方案的加入改善了患者的预后。尽管取得了这些进展，但不可避免地会出现对细胞毒性化疗的耐药性，因此迫切需要有效的治疗方法。研究的主要重点是确定 PDAC 患者的分子定义亚群，这些亚群可能受益于与其分子特征相匹配的靶向疗法。最近的成功包括证明维持性 PARP 抑制对携带有害 BRCA1、BRCA2 和 PALB2 变异的 PDAC 肿瘤有效。此外，尽管长期以来人们认为 KRAS 的治疗靶向是不可行的，但有关 KRAS G12C 抑制剂疗效的新数据增加了人们对下一代 KRAS 靶向 PDAC 疗法的乐观态度。同时，KRAS 野生型 PDAC 包含 PDAC 的独特分子亚群，其中富含可靶向的基因变异，例如致癌 BRAF 变异、错配修复缺陷以及 FGFR2 、 ALK 、 NTRK 、 ROS1 、 NRG1 和 RET 重排。随着更多分子靶向疗法的开发，精准医疗有可能彻底改变转移性 PDAC 患者的治疗。
胸腺癌的化学疗法和药物疗法的未来观点
简单的摘要：胸腺癌是一种罕见的癌症，其生物学仍然在很大程度上未知。al-尽管完整的手术切除是胸腺癌的标准治疗方法，但全身化学疗法经常在转移性或复发病例中给药。鉴于稀有性，通常根据II期试验或回顾性研究结果来确认治疗剂。基于铂的组合化疗长期以来一直用于治疗胸腺癌。最近，已经探索了生物标志物，下一代测序揭示了分子方纤维和主要的致癌途径，从而揭示了靶向疗法的发展。此外，评估与免疫检查点抑制剂组合治疗的临床试验是偶然的，预计将有效率地治疗胸腺上皮肿瘤。考虑到有关其生物学的最新发现，我们回顾了系统化疗的当前作用，包括靶向疗法和免疫检查点抑制剂。
Tipifarnib 治疗复发性、转移性 HRAS 突变型涎腺癌
通讯作者：Alan L. Ho，医学博士，哲学博士，纽约纪念斯隆凯特琳癌症中心血液学/肿瘤学系，1275 York Ave，纽约，NY 10065（hoa@mskcc.org）。作者贡献 Glenn J. Hanna：研究概念和设计、数据采集、数据分析和解释、撰写初稿以及撰写审阅和编辑。Jeffrey P. Guenette：数据管理、图像分析以及撰写审阅和编辑。Nicole G. Chau、Cyrus M. Sayehli、Christian Wilhelm、Robert Metcalf、Deborah J. Wong、Marcia Brose、Mohammad Razaq、Elisabeth Pérez-Ruiz、Ezra EW Cohen 和 Rahul Aggarwal：数据采集、数据解释以及撰写审阅和编辑。 Catherine Scholz 和 Antonio Gualberto：方法论、药物赞助、项目管理以及写作-审查和编辑。Alan L. Ho：概念化、设计、数据采集、数据分析和解释以及写作-审查和编辑。
胰腺腺癌患者 KRAS 野生型肿瘤的分子特征
利益冲突：Philip A. Philip：酬金 - Array BioPharma；AstraZeneca；Bayer；Blueprint Medicines；Celgene；Ipsen；Merck；syncore；TriSalus Life Sciences 咨询或顾问角色 - Celgene；Daiichi Sankyo；Ipsen；Merck；syncore；Taiho Pharmaceutical；TriSalus Life Sciences 演讲局 - Bayer；Celgene；Incyte；Ipsen；Novartis 研究资金 - Advanced Accelerator Applications (Inst)；ASLAN Pharmaceuticals (Inst)；Bayer (Inst)；boston biomedical (Inst)；Caris Life Sciences (Inst)；Caris Life Sciences (Inst)；Genentech (Inst)；halozyme (Inst)；Immunomedics (Inst)；incyte (Inst)；incyte (Inst)；Karyopharm Therapeutics (Inst)；Lilly (Inst)；Merck (Inst)；merus (Inst)；Momenta Pharmaceuticals (Inst)；novartis (Inst)； Plexxikon（研究所）；QED Therapeutics（研究所）；QED Therapeutics（研究所）；Regeneron（研究所）；Taiho Pharmaceutical（研究所）；Taiho Pharmaceutical（研究所）；TYME（研究所）；tyme（研究所）差旅、住宿、费用 - Abbvie；celgene；Rafael Pharmaceuticals（可选）无偿关系 - Caris MPI；Rafael Pharmaceuticals Ibrahim Azar：无利益冲突。Joanne Xiu：就业 - Caris Life Sciences Michael J. Hall：研究经费 - Ambry Genetics；AstraZeneca；Caris Life Sciences；Foundation Medicine；InVitae；Myriad Genetics 专利、版税、其他知识产权 - 我与几位 Fox Chase 研究人员共享一项专利，用于研究遗传性 CRC 基因的新方法（研究所）差旅、住宿、费用 - AstraZeneca；Caris Life Sciences；Foundation Medicine；Myriad Genetics 其他关系 - Caris Life Sciences；基础医学；Invitae；Myriad Genetics Andrew Eugene Hendifar： 咨询或顾问角色 - Abbvie；Celgene；Ipsen；Novartis；Perthera 研究资金 - Ipsen 差旅、住宿、费用 - Halozyme Emil Lou Honoraria - 波士顿科学；第一三共/UCB 日本 (Inst)；葛兰素史克；Novocure 咨询或顾问角色 - 波士顿科学；Novocure；Novocure；Novocure；Novocure 研究资金 - Novocure 差旅、住宿、费用 - 葛兰素史克（可选） 无偿关系 - Caris Life Sciences；Minnetronix Medical；NomoCan Jimmy J. Hwang：咨询或顾问角色 - 安进；安进；安进；安进；拜耳；拜耳；拜耳；拜耳；勃林格殷格翰；勃林格殷格翰；勃林格殷格翰；勃林格殷格翰；百时美施贵宝；百时美施贵宝；百时美施贵宝；百时美施贵宝；卡里斯卓越中心；卡里斯卓越中心；卡里斯卓越中心；卡里斯卓越中心；卫材；卫材；卫材；卫材；基因泰克/罗氏；基因泰克/罗氏；基因泰克/罗氏；基因泰克/罗氏；益普生；益普生；益普生；益普生；礼来；礼来；礼来；大宝制药；大宝制药；大宝制药；大宝制药演讲局 - 安进；安进；安进；安进；百时美施贵宝；百时美施贵宝；百时美施贵宝；百时美施贵宝；新基；新基；新基；基因泰克/罗氏；基因泰克/罗氏；基因泰克/罗氏；基因泰克/罗氏；益普生；益普生；益普生 研究资金 - 勃林格殷格翰 (Inst)；勃林格殷格翰 (Inst)；勃林格殷格翰 (Inst)；勃林格殷格翰 (Inst)；卡里斯卓越中心 (Inst)；卡里斯卓越中心 (Inst)；卡里斯卓越中心 (Inst) 龚军：酬金 - 安进；安斯泰来制药；临床大会顾问；爱思唯尔；Exelixis；QED 治疗学咨询或顾问角色 - 安进；安斯泰来制药； Clinical Congress Consultants；Elsevier；Exelixis；QED Therapeutics Rebecca Feldman：就业 - Caris Life Sciences Michelle Ellis：就业 - Caris Life Sciences Phil Stafford：就业 - Caris Life Sciences David Spetzler：就业 - Caris Life Sciences Moh'd M. Khushman：股票和其他所有权利益 - Aprea therapy；Blueprint Medicines；Daiichi Sankyo；Global Blood Therapeutics；Guardant Health；Halozyme Speakers' Bureau – AstraZeneca
CRACD损失诱导肺腺癌的神经内分泌细胞可塑性
先前，我们鉴定了CRACD（抑制肌动蛋白动力学调节剂，也称为Crad/Kiaa1211）肿瘤抑制剂，该肿瘤抑制剂，该抑制剂通过结合和抑制限制蛋白来促进肌动蛋白聚合以促进肌动蛋白以促进肌动蛋白聚合23。有趣的是，我们观察到CRACD KO小鼠肺中的增生病变23。这种观察结果使我们假设CRACD损失可能会驱动肺中的NE样细胞可塑性。为了测试这一点，我们检查了CRACD KO小鼠肺组织。与CRACD野生型（WT）不同，CRACD KO肺组织在支气管呼吸道和肺泡中表现出NE样增生（图1a）。免疫荧光（IF）染色证实了这种NE样细胞质量的增殖性质，如MKI67+所示，MKI67+是细胞增殖的标志物。此外，质量表达了几个NE标记，包括KRT19，SYP，CGRP，CHGA和ASCL1（图。