XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System腺癌
肺腺癌患者的 EML4-ALK (E13:A20) 和 GPAT3-ALK (G3:A20) 突变
间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因变异（重排/融合、突变或扩增）已发现于多种肿瘤中，ALK变异是非小细胞肺癌（NSCLC）肿瘤进展的主要外在原因，仅次于EGFR突变，约占NSCLC患者的2%～7%，最常见于年轻非吸烟肺腺癌患者。存在ALK重排（融合）的NSCLC对ALK抑制剂敏感，而存在某些ALK激酶区域获得性突变（如L1196M、G1269A、G1202R、T1151dup、l1152R、C1156Y、F1174L等）或拷贝数扩增的NSCLC可能对早期一代ALK抑制剂克唑替尼耐药，但对新一代ALK抑制剂敏感[1]。 NGS可以帮助我们准确检测出ALK新的融合基因，指导我们理解ALK融合基因在NSCLC中的意义。既往研究发现，ALK的不同融合亚型可影响患者对不同TKI药物的敏感性，如P.il1171ASN突变（C.3512T>A）可诱导对克唑替尼和艾乐替尼的耐药，但对舍曲替尼无耐药性；P.tHR790MET突变是TKI耐药的主要机制（C.2369C>T）[2]。
胃肠道腺癌中与TGFβ相关的分子特征和药物反应的表征
记录的版本：该预印本的一个版本于2021年7月12日在BMC Gastroenterology发表。请参阅https://doi.org/10.1186/s12876-021-01869-4。
精确医学治疗晚期胃食管治疗腺癌：正在进行的工作
摘要：胃食管腺癌（GEA）代表一种异质性疾病，当被诊断为局部晚期或转移性时，它的特征是预后不良。在过去的几年中，已经提出了几种分子分类，以试图个性化被诊断出患有晚期疾病的患者的治疗。尽管如此，尽管有很大的效果，但精密药物仍然远非现实。由于基于DNA和RNA测序的高通量技术的应用，分子分析的改善已经开辟了一种新的情况，导致治疗个性化。靶向表皮生长因子受体（HER）2，Claudine，成纤维细胞生长因子受体（FGFR）的可能性以及通过分子匹配疗法进行的其他改变的可能性可以显着改善晚期胃癌患者的临床结果。另一方面，免疫疗法的发展也可能代表选定人群中有前途的策略。在这篇综述中，我们试图描述与GEA进展有关的新途径和分子匹配的疗法的结果。
sumoylation调节酵母和胰腺导管腺癌细胞中的EIF5A活性
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在伴侣的信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：// creativecommons.org/licenses/4.0/。
肿瘤内微生物组对人胰腺导管腺癌的肿瘤免疫和预后的影响
正弦障碍综合征/静脉菌群疾病（SOS/VOD）是造血干细胞移植（HSCT）的生命并发症。SOS/VOD的早期诊断与改善的临床结果有关。 在2023年，已提倡欧洲血液和骨髓移植学会诊断和严重性标准（2023年EBMT标准）。 修订已引入了新的诊断类别，即；可能，临床和经过验证的SOS/VOD。 此外，顺序器官故障评估（SOFA）得分已新纳入SOS/VOD严重程度分级。 我们进行了回顾性分析，以评估这些标准的效用。 我们分析了接受同种异体HSCT的161例病例。 我们确定了53个可能的，23个临床和4个已验证的SOS/VOD病例。 可能的SOS/VOD被诊断为5.0天前的中位数（四分位间范围：2 - 13天，p <0.001），比临床SOS/VOD的中位数。 与非SOS/VOD相比，仅可能SOS/VOD的发展与显着较低的生存比例有关（100天存活率为86.2％，而94.3％，p = 0.012）。 沙发评分有助于预测的预测。 因此，固定的EBMT标准2023证明了SOS/VOD诊断和严重性分级的实用性。 有必要进一步调查和改进这些标准。SOS/VOD的早期诊断与改善的临床结果有关。在2023年，已提倡欧洲血液和骨髓移植学会诊断和严重性标准（2023年EBMT标准）。修订已引入了新的诊断类别，即；可能，临床和经过验证的SOS/VOD。此外，顺序器官故障评估（SOFA）得分已新纳入SOS/VOD严重程度分级。我们进行了回顾性分析，以评估这些标准的效用。我们分析了接受同种异体HSCT的161例病例。我们确定了53个可能的，23个临床和4个已验证的SOS/VOD病例。可能的SOS/VOD被诊断为5.0天前的中位数（四分位间范围：2 - 13天，p <0.001），比临床SOS/VOD的中位数。与非SOS/VOD相比，仅可能SOS/VOD的发展与显着较低的生存比例有关（100天存活率为86.2％，而94.3％，p = 0.012）。沙发评分有助于预测的预测。因此，固定的EBMT标准2023证明了SOS/VOD诊断和严重性分级的实用性。有必要进一步调查和改进这些标准。
-IAPMD-2024.pdf
简介：主要结直肠腺癌显示几种组织病理学亚型。类似腺瘤的腺癌是结直肠腺癌的新近认识的亚型，过去是基于独特的组织病理学外观进行了亚分类的，包括绒毛肿瘤，包括绒毛性乳头状腺癌和绒毛性腺癌，并且仅报告了一些文献。侵袭的罕见乳头状类型以及异常表达CK-7和TTF-1在区分原发性腺癌和转移性腺癌之间构成了诊断挑战。案例报告：绝经后，无效的58岁的马来女士，有10个月狭窄的右侧腹痛的历史。结肠镜检查显示在上升的结肠处发生了圆周肿瘤。活检结果恢复为腺癌。计算机断层扫描没有显示远处转移的证据。然后，她进行了腹腔镜右半切除术。目前，她正在监视她的最新结肠镜检查正常。结果：从组织学上讲，肿瘤的特征是在复杂的腺体和乳头状结构中浸润具有偶尔存在psammomat钙化的恶性细胞。肿瘤细胞表现出CK-7，CK-20，TTF-1和CK-19的阳性。然而，在额外的采样揭示了表面粘膜发育不良的区域以及阳性CDX-2和CEA之后，主要的结直肠肿瘤受到了青睐。因此，对于具有CK-7和TTF-1阳性的结直肠腺癌的不常见亚型，仍然无法排除主要的结直肠肿瘤。讨论：具有浸润性乳头状形态的结直肠腺癌并不常见，因此表达CK-7和TTF-1使其更加不寻常，模仿转移性腺癌到结肠。绝不强调广泛采样和专用辅助测试的重要性。
一种新型的线粒体相关LNCRNA签名，用于预测胃腺癌的预后
基于癌症基因组图集（TCGA）的Stad转录组数据和临床谱，我们通过共表达和差分分析确定了与线粒体相关的LNCRNA。与COX回归合作的最低绝对收缩和选择操作员（LASSO）算法被用来构建风险signatus，然后将患者分为高风险和低风险基团。通过就使用Kaplan-Meier生存分析，接收器操作特征（ROC）曲线分析，独立的预后分析来评估签名的预后性能。此外，使用KEGG，GO和GSEA分析来阐明与风险特征相关的生物学功能。最后，还研究了与该特征有关的肿瘤微环境，药物敏感性和肿瘤突变负担（TMB）。
尼泊尔三级医院晚期肺腺癌常见驱动突变的流行情况
方法 对所有接受 DGM 检测（这是标准治疗方法）的晚期肺腺癌患者进行了回顾性横断面研究。该研究是在获得国家医学科学院 Bir 医院的机构批准后进行的。从文件记录中收集了 2022 年 1 月至 2023 年 7 月期间与晚期肺腺癌的年龄、性别和 DGM 相关的数据。使用非概率便利抽样技术进行数据收集。DGM 测试使用直接测序或聚合酶链反应 (PCR) 或下一个基因测序 (NGS) 技术检测 EGFR 突变，荧光原位杂交 (FISH)/PCR/NGS 检测 ALK 和 FISH 或 NGS 检测 ROS1，使用福尔马林固定石蜡包埋 (FFPE) 组织样本。测试是通过单一测序技术或作为目标面板测试或 NGS 的一部分进行的，具体取决于活检样本和患者对测试方法的决定。所有 DGM 测试均在外包实验室进行，因为这些测试在公司内部无法进行。收集了 EGFR、ALK 和 ROS 1 突变报告，因为这三种是尼泊尔最常见的 DGM 测试，因为这些突变的治疗药物很容易获得，如果进行其他不常见的突变，也会收集。使用 SPSS-20 和描述性统计工具分析收集的数据。在描述性统计中，计算了分类变量的频率和百分比，然后使用饼图和条形图呈现数据。
CLDN18.2晚期胃和胰腺腺癌患者的嵌合抗原受体T细胞治疗：
Gr ≥3 Any Gr ≥3 Any Gr ≥3 Any CRS 0 6 (85.7) 2 (16.7) 11 (91.7) 2 (10.5) 17 (89.5) Pyrexia 0 6 (85.7) 0 11 (91.7) 0 17 (89.5) Fatigue 0 1 (14.3) 0 6 (50.0) 0 7 (36.8) Rash 0 3 (42.9) 0 4 (33.3) 0 7（36.8）发冷0 2（28.6）0 4（33.3）0 6（31.6）头痛0 3（42.9）0 3（25.0）0 6（31.6）低血压1（14.3）3（14.3）3（42.9）1（8.3）1（8.3）1（8.3）3（25.5）3（25.5）2（25.5）2（10.5）6（31.6）6（31.6）Alp Alp Alp Alp Alp Alp Alp Alp Alp升高（26.3）Alt增加了1（14.3）2（28.6）1（8.3）2（16.7）2（16.7）2（10.5）4（21.1）心动过速0 1（14.3）0 3（25.0）0 4（25.0）0 4（21.1）腹痛0 2（28.6）0 1（28.6）0 1（8.3）0 1（8.3）0 3（8.3）0 3（15.8）AST 1（8.3）AST 1（8.3）1（8.3）1（14.3）1（14.3）1（14.3） 2（10.5）3（15.8）缺氧0 1（14.3）1（8.3）2（16.7）1（5.3）1（5.3）3（15.8）脂肪酶增加2（28.6）3（42.9）3（42.9）0 0 2（10.5）3（15.8）3（15.8）
DNA损伤修复缺乏胰腺腺癌：临床前模型和临床视角
胰腺导管腺癌（PDAC）是全球最致命的癌症之一，几十年来，生存率几乎没有提高。在精确医学时代，量身定制的针对疾病突变的治疗策略彻底改变了癌症治疗。下一代测序发现，所有PDAC肿瘤中最高三分之一含有DNA损伤修复（DDR）基因的有害突变，突显了这些基因在PDAC中的重要性。DDR基因突变促进肿瘤发生，治疗反应和随后的抗性的机制仍未完全了解。因此，存在阐明这些过程并发现相关的治疗药物组合和策略以靶向PDAC中DDR缺乏效率的机会。但是，临床前研究的限制是由于适当的实验室实验模型的局限性。有效概括其原始癌症的模型倾向于提供高水平的预测性和对临床前发现向诊所的有效翻译。在这篇综述中，我们概述了DDR表达在PDAC中的出现和作用，并提供了针对这些途径的临床试验和临床上模型的概述，例如2D细胞系，3D类器官和小鼠模型[基因工程的小鼠模型（GEMM），以及患者的Xenograft（PDX）（PDX）使用了PDAC DRDRECTICTINCTICTICTICTICT in PDAC DDRDDRDRDDRDRDDRDDRDRDDRDRDDRDRDDRDRDDRDRDDRDRDDRDRDDRDRDDRDRDDRDRDDRDRDDRDR。