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World File Search System腺癌
研究论文抑制自噬促进了超声靶向的微泡破坏诱导的胰腺癌细胞凋亡
在胰腺癌的治疗研究中，超声靶向的微泡破坏（UTMD）在促进凋亡作为一种安全和非侵入性辅助治疗方面可能显示出潜力。自噬是一种细胞应激反应和存活的调节机制，在肿瘤发育，进展和治疗中起双重作用。然而，自噬在UTMD诱导的胰腺癌细胞凋亡中的作用尚不清楚。在这项研究中，将自噬抑制剂氯喹（CQ）与UTMD结合使用，以治疗体外和体内胰腺癌，并通过Western blot和Tunel染色评估了凋亡的变化。结果表明，UTMD在胰腺癌细胞中诱导了凋亡和自噬。值得注意的是，抑制自噬显着增强了UTMD诱导的凋亡，而抑制凋亡并不影响UTMD诱导的自噬。这些发现表明自噬可降低UTMD在治疗胰腺癌中的有效性。这项研究提供了有关治疗胰腺癌的UTMD的新观点，这表明将自噬抑制剂结合起来可能是提高胰腺癌治疗有效性的有前途的策略。
全基因组的相互作用分析对62,370名女性的更年期荷尔蒙治疗使用和乳腺癌风险
小王王1.2 *，Pooja Middha Kapore 3.4，Paul L. Open 5.6，Joe Dennis 7，Alison M. Dunk 7，Michael Lush 7，Kyria Michailidu 7，K。Michailidu 7，K。Bill 7，Majjet K. 7，Majjet K. 13.16 , Emili Cordinina‑Duverer 17 , Trug 17 , Clir Trug 17 , Clir Mut 18 , Lauren R. Treat 19 , Alpa V. Patel 19 , Laure Dossus 20 , Rudolf Capy 3 , Reiner Hops 21.22 , Thomas Brüning 21 , Thomas Brümon , Kamila Czen 24 , Kamila Czen 24 , Kamila Czen 24 , Kamila春24，Kamila czen 25 Marike Gabrielson 25，每厅25.26，Mikael Eriksson 25，Audrey Jung 3，Heiko Becher 27，Nicole L. Larson 29，Janet E. Olson 29，Janet E. Olson 29，Graham Gilles 30 31.3334，Loic Le Marchan 36，Christopher A. Hallman 37，HåkanOlsson38，Autain Auttain 38 TheCrüger38，Philip Wagger 38，Christoper Scott 29，Stacey J. Winham 39，Celine M. Olshan 40.41，MSREW F. Olshan 42，Melisa A. A.S. Melisa A. 42，David 42，David j. 42，David jodester 42。Hunter 43.44，Heather A. Eliassen 44.45，Rull M. Timimi 44.46，Cristens Brantley 45，Irene L. Andruliis 47.48，Jonine Figueroa 49.50.51，Stephen J. Chanock 51，Thomas U.Ahearn 51，Montsersertserrat Garciith 33 G. Newman 52.53 , Anthony Hous 55 , Hoda Anton‑Culver 57 , Argyrios Ziogas 57 , Michael E. Jones 58 , Nick Orus J. Swing 58 , Anthog 58.60 , Cari , Cari 61 , Martha Lint 61 , Martha Lint 61 Ross L. Prentice 2 , Douglas F. Eastton 7.8 , Roger L. Millen 31.32.33 ，Peter Kraft 44.62，Jenny Changu 1.63和Sara Lindstrum 1.2
手术在转移性乳腺癌的前期治疗中的作用M. Bendahhou Idrissi 1*，C。Bouchikhi 1，N。Mamouni 1，S。Errarhay 1，A。A.
乳腺癌是全球女性与癌症相关死亡率的主要原因，全球每100,000名妇女的发病率为49.5，摩洛哥的发生率为45.5。诊断时转移性乳腺癌，尽管代表了所有乳腺癌病例中的一小部分（在高收入国家中为3％-6％）仍然是一个主要的临床挑战。这项研究在摩洛哥FES的Hassan II大学医院进行，旨在评估新辅助化疗后接受手术的IV期乳腺癌患者的临床结果。对2015年1月至2021年12月之间诊断为转移性乳腺癌的40名患者进行了回顾性分析。该研究的重点是人口，临床和病理特征，包括分子分类，激素受体状态，HER2表达和肿瘤组织学。患者接受了各种治疗方式，包括化学疗法，激素治疗和赫赛汀，并通过成像和组织学评估对反应进行了监测。研究发现，新辅助化学疗法导致了有利的肿瘤反应，10名患者获得了完全反应，16例显示了部分反应。手术尽管疾病的转移性具有转移性，但与淋巴结清扫术结合使用，并且组织学反应大于50％时，与改善无进展生存率（PFS）有关。单变量分析表明，三阴性的乳腺癌和缺乏手术淋巴结清除术与较短的PF相关。中位PFS为24.95个月，3年PFS率为23.3％。这些发现表明，在特定的转移性乳腺癌患者中，全身化疗后的手术可能会提供生存益处，尤其是当与有利的组织学反应和淋巴结受累时。这项研究强调了个性化治疗策略的潜力，并进一步研究了对转移性乳腺癌的局部疗法。关键词：乳腺癌，转移性乳腺癌，手术，新辅助化疗，无进展生存期，分子分类，预后。版权所有©2025作者：这是根据Creative Commons Attribution 4.0国际许可（CC BY-NC 4.0）分发的开放访问文章，允许在任何非商业用途的媒介中使用无限制的使用，分发和再现，以提供原始作者和原始作者提供信用。
doi：10.31557/apjcp.2025.26.2.611乳腺癌患者的PARP表达和糖酵解率限制酶的治疗靶向
背景：乳腺癌是一种异质性疾病，其特征是不同的生化，组织学和临床特征。PARP1和糖酵解速率限制酶在癌症进展中起关键作用，使它们成为有前途的治疗靶标。目的：本研究旨在评估乳腺癌患者中PARP1和关键糖酵解酶（HK，PFK和PK）的表达水平，并评估其作为治疗指标的潜力。材料和方法：研究中包括120名参与者（60名乳腺癌患者和60名健康对照组）。血液样本以测量使用ELISA的PARP1表达和糖酵解酶的水平。进行统计分析以比较两组。 结果：与健康对照组相比，乳腺癌患者的PARP1表达和糖酵解酶水平（HK，PFK和PK）明显更高（P <0.0001）。 结论：PARP1和关键糖酵解酶的过表达表明它们参与了乳腺癌的进展，并强调了它们作为治疗靶标和生物标志物的潜力。进行统计分析以比较两组。结果：与健康对照组相比，乳腺癌患者的PARP1表达和糖酵解酶水平（HK，PFK和PK）明显更高（P <0.0001）。结论：PARP1和关键糖酵解酶的过表达表明它们参与了乳腺癌的进展，并强调了它们作为治疗靶标和生物标志物的潜力。
新辅助治疗HER2-阳性乳腺癌中的HER2靶向疗法：系统评价和网络元分析Gunasekara，A。D. M
摘要：在三十多年来，基于肿瘤选择性治疗实体瘤的渗透性和保留率（EPR）效应的纳米医学已受到了很大的关注。然而，由于肿瘤或栓塞性肿瘤血管，晚期癌症的治疗仍然是一个巨大的挑战，这导致了EPR效应的所谓异质性。我们先前使用一氧化氮供体和其他称为EPR效应增强子的药物来恢复血管中血管中血流受损的方法。在这里，我们表明，两个新型的EPR效应增强剂 - 异端二硝酸盐（ISDN，Nitrol®）和Sildena fi柠檬酸盐 - 将三种大分子分子药物递送至肿瘤：聚（造型（造型（造型））（造型 - co-maleic Acid）（Sma）和cisplatin，smaplatin，smaplatin，smaplatin;聚（N-（2-羟丙基）甲基丙烯酰胺）聚合物共轭锌原磷脂（光动力疗法和成像）；和SMA葡萄糖胺 - 偶联的硼酸络合物（硼中子捕获疗法）。我们在患有晚期C26肿瘤的小鼠中测试了这些纳米果。当这些纳米医学与ISDN或Sildena-Fil一起施用时，肿瘤递送，因此阳性治疗结果在直径为15 mm或更多的肿瘤中增加了2至4倍。这些结果证实了使用EPR效应增强子恢复肿瘤血流的基本原理。总而言之，所有测试的EPR效应增强剂均显示出在癌症治疗中应用的巨大潜力。
Lee，C。C.，Tan，T。G.，Sharma，V。，＆Zhou，J。（印刷中）。通用CPS设置上的量子计算威胁建模。在第三国际> 新辅助治疗HER2-阳性乳腺癌中的HER2靶向疗法：系统评价和网络元分析Gunasekara，A。D. M EPR效应增强剂强烈增强了纳米医学的靶向肿瘤递送到晚期癌症：进一步扩展以增强疗法 Mohamed，A。A. R.，Morrow，D。J.，Best，R。J.，Cupples，A.，Bailie，I。，＆Pollock，J。（2021）。分布式电池储能系统操作FRA 具有妊娠糖尿病史的女性中特定饮食模式与心脏代谢结局的关联：范围评论 Singh，A。和Tiwari，V。K.（2023）。人前额叶皮层发育过程中瞬时细胞状态的转录网络。分子的边界 检查员工参与支持绿色供应链管理实践的影响：绿色人力资源人 McIlwaine，N.，Foley，A.M.，Morrow，D.J.，Al Kez，D.，Zhang，C.，Lu，X。，＆Best，R。J.（2021）。分销的最先进的技术经济评论
摘要。量子计算机的威胁是真实的，将需要经典系统和应用程序的显着资源和时间，以准备针对威胁的补救措施。在算法级别，这是两个最受欢迎的公钥加密系统RSA和ECC，使用Shor's算法易于量化加密分析，而Grover的Algorithm的algorithm却削弱了对称键和基于哈希的密码系统。在实施层中了解了较少的知识，在这种情况下，企业，运行和其他考虑因素，例如时间，资源，专有技术和成本可以影响受威胁的申请的速度，安全性和可用性。，我们对20种众所周知的威胁建模方法进行了景观研究，并在与攻击树和大步互补时识别面食，作为评估现有系统量子计算威胁的最合适方法。然后，我们在通用的网络物理系统（CPS）上进行意大利面威胁建模练习，以证明其效率并报告我们的发现。我们还包括在威胁建模练习中确定的缓解策略，以供CPS所有者采用。
用酪氨酸激酶抑制剂治疗的晚期甲状腺癌中的肾毒性：更新
摘要在过去十年中，由于引入了酪氨酸激酶抑制剂（TKIS），晚期甲状腺癌（TC）患者的预后大大改善。尽管它们有效，但这些药物承担着几种副作用，这些副作用可能会对生活质量产生负面影响和妥协疗法的延续。在肾脏不良事件（RAE）中，蛋白尿是临床试验和现实生活经验中最常报道的，尤其是在用Lenvatinib或Cabozantinib治疗期间。这种特殊的毒性通常与具有抗血管生成活性的靶向疗法有关，即使其发作和进展的机制尚不完全清楚。raes应该得到早期认可并正确地设法避免肾功能恶化和威胁生命的后果。旨在提供一个全面的摘要，可以帮助临床医生识别和管理TC患者中与TKIS相关的RAE，我们回顾了有关该主题的当前证据，从发病机理和潜在危险因素到诊断和治疗。
胰腺癌胰腺癌的特异性基因组改变
胰腺癌的胰腺癌特异性基因组改变，塞西莉亚·蒙格（Cecilia Monge），M.D.，M.P.H. 1，Brigette Waldrup，B.S。 2，Francisco G. Carranza博士2和恩里克·韦拉斯克斯·维尔雷尔（Enrique Velazquez-Villarreal），医学博士，博士，M.P.H。 2,3 * 1贝塞斯达医学博士国家癌症研究所的癌症研究中心。 2希望城市，贝克曼研究所，综合翻译科学系，杜阿尔特，加利福尼亚州。 3希望之城综合癌症中心，加利福尼亚州杜阿尔特。 *信件：evelazquezvilla@coh.org摘要背景/目标：胰腺癌（PC）是一种侵略性恶性肿瘤，发病率上升和存活率较差。 与非西班牙裔白人（NHW）患者相比，西班牙裔/拉丁裔（H/L）患者的总体发病率较低，但他们被诊断出年龄较小，经常出现更晚期疾病，并且经历更差的生存结果。 这些差异为基础的分子驱动因素仍然很少理解。 关键的致癌途径，包括TP53，WNT，PI3K，TGF-BETA和RTK/RAS，在肿瘤进展，耐药性和对靶向治疗的反应中起着至关重要的作用。 然而，他们在PC中的民族特定变化和预后含义在很大程度上尚未得到探索。 本研究旨在表征H/L和NHW患者PC中PC的特异性突变，评估肿瘤突变负担，并使用公开可用的数据集识别出种族 - 特异性致癌驱动因素。 这些发现可能会提供关键见解，以优化精确的医学策略并增强代理人群不足的靶向疗法。胰腺癌的胰腺癌特异性基因组改变，塞西莉亚·蒙格（Cecilia Monge），M.D.，M.P.H.1，Brigette Waldrup，B.S。 2，Francisco G. Carranza博士2和恩里克·韦拉斯克斯·维尔雷尔（Enrique Velazquez-Villarreal），医学博士，博士，M.P.H。 2,3 * 1贝塞斯达医学博士国家癌症研究所的癌症研究中心。 2希望城市，贝克曼研究所，综合翻译科学系，杜阿尔特，加利福尼亚州。 3希望之城综合癌症中心，加利福尼亚州杜阿尔特。 *信件：evelazquezvilla@coh.org摘要背景/目标：胰腺癌（PC）是一种侵略性恶性肿瘤，发病率上升和存活率较差。 与非西班牙裔白人（NHW）患者相比，西班牙裔/拉丁裔（H/L）患者的总体发病率较低，但他们被诊断出年龄较小，经常出现更晚期疾病，并且经历更差的生存结果。 这些差异为基础的分子驱动因素仍然很少理解。 关键的致癌途径，包括TP53，WNT，PI3K，TGF-BETA和RTK/RAS，在肿瘤进展，耐药性和对靶向治疗的反应中起着至关重要的作用。 然而，他们在PC中的民族特定变化和预后含义在很大程度上尚未得到探索。 本研究旨在表征H/L和NHW患者PC中PC的特异性突变，评估肿瘤突变负担，并使用公开可用的数据集识别出种族 - 特异性致癌驱动因素。 这些发现可能会提供关键见解，以优化精确的医学策略并增强代理人群不足的靶向疗法。1，Brigette Waldrup，B.S。2，Francisco G. Carranza博士2和恩里克·韦拉斯克斯·维尔雷尔（Enrique Velazquez-Villarreal），医学博士，博士，M.P.H。 2,3 * 1贝塞斯达医学博士国家癌症研究所的癌症研究中心。 2希望城市，贝克曼研究所，综合翻译科学系，杜阿尔特，加利福尼亚州。 3希望之城综合癌症中心，加利福尼亚州杜阿尔特。 *信件：evelazquezvilla@coh.org摘要背景/目标：胰腺癌（PC）是一种侵略性恶性肿瘤，发病率上升和存活率较差。 与非西班牙裔白人（NHW）患者相比，西班牙裔/拉丁裔（H/L）患者的总体发病率较低，但他们被诊断出年龄较小，经常出现更晚期疾病，并且经历更差的生存结果。 这些差异为基础的分子驱动因素仍然很少理解。 关键的致癌途径，包括TP53，WNT，PI3K，TGF-BETA和RTK/RAS，在肿瘤进展，耐药性和对靶向治疗的反应中起着至关重要的作用。 然而，他们在PC中的民族特定变化和预后含义在很大程度上尚未得到探索。 本研究旨在表征H/L和NHW患者PC中PC的特异性突变，评估肿瘤突变负担，并使用公开可用的数据集识别出种族 - 特异性致癌驱动因素。 这些发现可能会提供关键见解，以优化精确的医学策略并增强代理人群不足的靶向疗法。2，Francisco G. Carranza博士2和恩里克·韦拉斯克斯·维尔雷尔（Enrique Velazquez-Villarreal），医学博士，博士，M.P.H。2,3 * 1贝塞斯达医学博士国家癌症研究所的癌症研究中心。 2希望城市，贝克曼研究所，综合翻译科学系，杜阿尔特，加利福尼亚州。 3希望之城综合癌症中心，加利福尼亚州杜阿尔特。 *信件：evelazquezvilla@coh.org摘要背景/目标：胰腺癌（PC）是一种侵略性恶性肿瘤，发病率上升和存活率较差。 与非西班牙裔白人（NHW）患者相比，西班牙裔/拉丁裔（H/L）患者的总体发病率较低，但他们被诊断出年龄较小，经常出现更晚期疾病，并且经历更差的生存结果。 这些差异为基础的分子驱动因素仍然很少理解。 关键的致癌途径，包括TP53，WNT，PI3K，TGF-BETA和RTK/RAS，在肿瘤进展，耐药性和对靶向治疗的反应中起着至关重要的作用。 然而，他们在PC中的民族特定变化和预后含义在很大程度上尚未得到探索。 本研究旨在表征H/L和NHW患者PC中PC的特异性突变，评估肿瘤突变负担，并使用公开可用的数据集识别出种族 - 特异性致癌驱动因素。 这些发现可能会提供关键见解，以优化精确的医学策略并增强代理人群不足的靶向疗法。2,3 * 1贝塞斯达医学博士国家癌症研究所的癌症研究中心。2希望城市，贝克曼研究所，综合翻译科学系，杜阿尔特，加利福尼亚州。3希望之城综合癌症中心，加利福尼亚州杜阿尔特。*信件：evelazquezvilla@coh.org摘要背景/目标：胰腺癌（PC）是一种侵略性恶性肿瘤，发病率上升和存活率较差。与非西班牙裔白人（NHW）患者相比，西班牙裔/拉丁裔（H/L）患者的总体发病率较低，但他们被诊断出年龄较小，经常出现更晚期疾病，并且经历更差的生存结果。这些差异为基础的分子驱动因素仍然很少理解。关键的致癌途径，包括TP53，WNT，PI3K，TGF-BETA和RTK/RAS，在肿瘤进展，耐药性和对靶向治疗的反应中起着至关重要的作用。然而，他们在PC中的民族特定变化和预后含义在很大程度上尚未得到探索。本研究旨在表征H/L和NHW患者PC中PC的特异性突变，评估肿瘤突变负担，并使用公开可用的数据集识别出种族 - 特异性致癌驱动因素。这些发现可能会提供关键见解，以优化精确的医学策略并增强代理人群不足的靶向疗法。方法：使用公开可用的PC数据集进行了生物信息学分析，以评估与TGF-BETA，RTK/RAS，WNT，PI3K和TP53途径相关的基因中的突变频率。该研究包括4,248例患者，407例H/L，3,841例NHW。患者按种族分层，以评估突变患病率的差异。卡方检验以比较组之间的突变率，而Kaplan-Meier生存分析进行了基于途径特异性变化的总体生存差异。结果：在H/L和NHW患者之间的TGF-β途径中观察到显着差异。TGF-β突变在H/L患者中的普遍性较小（18.4％比24.4％，p = 8.6E-3）。此外，与TGF-β途径相关的基因显示出显着改变，SMAD2（1.5％vs. 0.4％，P = 6.3e-3）和SMAD4（15％vs. 19.9％，P = 0.02）表现出显着差异。Although RTK/RAS, WNT, PI3K, and TP53 pathway mutations were not statistically significant overall, borderline significance was observed in genes associated with these pathways, including ERBB4 (3.4% vs. 1.8%, p = 0.03), ALK (2.7% vs. 1.1%, p = 0.01), HRAS (1.2% vs. 0.1%, p = 1.3e-4), and RTK/RAS途径中的RIT1（0.7％vs. 0.1％，p = 0.03）以及CTNNB1（2.9％vs. 1.3％，p = 0.01）
MYC驱动的线粒体DNA拷贝数的增加发生了早期，并且在整个前列腺癌进展中持续存在
胶质母细胞瘤（GBM）是最致命的脑癌，GBM干细胞（GSC）驱动治疗性耐药性和复发性。靶向GSC提供了预防肿瘤复发和改善预后的有希望的策略。我们识别SUV39H1，一种组蛋白-3，赖氨酸-9甲基转移酶，对于GSC维持和GBM进展至关重要。SUV39H1在GBM中被上调，单细胞RNA-Seq由于超增强剂介导的激活而在GSC中的表达主要显示。GSC中Suv39H1的敲低损害了它们的增殖和茎。 全细胞RNA-seq分析表明，SUV39H1调节G 2 /M细胞周期进展，干细胞维持和GSC中的细胞死亡途径。 通过将RNA-Seq数据与ATAC-SEQ数据集成在一起，我们进一步证明了SUV39H1的敲低改变了与这些途径相关的关键基因中的染色质可及性。 Chaetocin是SUV39H1抑制剂，模仿SUV39H1敲低的作用，将GSC的茎和敏化细胞降低到Temozolomide，这是标准GBM化学疗法。 在患者衍生的异种移植模型中，靶向SUV39H1抑制了GSC驱动的肿瘤生长。 在临床上，高SUV39H1表达与胶质瘤预后不良相关，支持其作为治疗靶点的相关性。 这项研究将SUV39H1确定为GSC维护的关键调节剂，并且是改善GBM治疗和患者结局的有前途的治疗靶标。GSC中Suv39H1的敲低损害了它们的增殖和茎。全细胞RNA-seq分析表明，SUV39H1调节G 2 /M细胞周期进展，干细胞维持和GSC中的细胞死亡途径。通过将RNA-Seq数据与ATAC-SEQ数据集成在一起，我们进一步证明了SUV39H1的敲低改变了与这些途径相关的关键基因中的染色质可及性。Chaetocin是SUV39H1抑制剂，模仿SUV39H1敲低的作用，将GSC的茎和敏化细胞降低到Temozolomide，这是标准GBM化学疗法。在患者衍生的异种移植模型中，靶向SUV39H1抑制了GSC驱动的肿瘤生长。在临床上，高SUV39H1表达与胶质瘤预后不良相关，支持其作为治疗靶点的相关性。这项研究将SUV39H1确定为GSC维护的关键调节剂，并且是改善GBM治疗和患者结局的有前途的治疗靶标。
HER2+乳腺癌中lapatinib耐药的耐受性持久性的个体发育和脆弱性 标题作者摘要
6，Kwan Ho Tang 2，3，Jason Moffat 8，Beattrix Ueberheide 5，6，Alireza Khodadadadadadi-Jamayran 4，Aristotelis tsirigos 3，4，7，Benjamin G. Neel G. Neel G. Neel 1，2，2，2，2，3* 1医学生物物理学系2加拿大安大略省多伦多大学健康网络玛格丽特癌症中心公主。3纽约大学纽约大学兰蒙医学中心的纽约大学纽约大学纽约大学纽约大学纽约大学医学院的劳拉和艾萨克·佩尔莫特癌症中心。4应用生物信息学实验室，科学与研究办公室，纽约大学医学院，纽约，纽约，美国。5蛋白质组学实验室，纽约州纽约州纽约州健康高级研究与技术部。 6纽约州纽约州纽约州纽约州健康健康生物化学和分子药理学系。 7纽约大学医学院病理学系，美国纽约，美国。 8唐纳利中心，加拿大安大略省多伦多大学多伦多大学。 *通讯作者和现在的地址：Benjamin G. Neel，纽约大学Grossman医学院，522 First Avenue，Smilow Building，Smilow Building 12楼1201，纽约，纽约，纽约，10016。 电话：212-263-3019;传真：212-263-9190;电子邮件：benjamin.neel@nyulangone.org跑步标题（60个字符）：lapatinib耐药的表征。 关键字：HER2阳性乳腺癌，酪氨酸激酶抑制剂（TKI），抗性，休眠，静止，癌症，癌干细胞，丝氨酸/苏氨酸 - 蛋白蛋白激酶3（SGK3）竞争兴趣：B.G.N. 是一个联合创始人，拥有股权，并获得Navire Pharmaceuticals和Northern Biologics，Inc。的咨询费用。5蛋白质组学实验室，纽约州纽约州纽约州健康高级研究与技术部。6纽约州纽约州纽约州纽约州健康健康生物化学和分子药理学系。 7纽约大学医学院病理学系，美国纽约，美国。 8唐纳利中心，加拿大安大略省多伦多大学多伦多大学。 *通讯作者和现在的地址：Benjamin G. Neel，纽约大学Grossman医学院，522 First Avenue，Smilow Building，Smilow Building 12楼1201，纽约，纽约，纽约，10016。 电话：212-263-3019;传真：212-263-9190;电子邮件：benjamin.neel@nyulangone.org跑步标题（60个字符）：lapatinib耐药的表征。 关键字：HER2阳性乳腺癌，酪氨酸激酶抑制剂（TKI），抗性，休眠，静止，癌症，癌干细胞，丝氨酸/苏氨酸 - 蛋白蛋白激酶3（SGK3）竞争兴趣：B.G.N. 是一个联合创始人，拥有股权，并获得Navire Pharmaceuticals和Northern Biologics，Inc。的咨询费用。6纽约州纽约州纽约州纽约州健康健康生物化学和分子药理学系。7纽约大学医学院病理学系，美国纽约，美国。 8唐纳利中心，加拿大安大略省多伦多大学多伦多大学。 *通讯作者和现在的地址：Benjamin G. Neel，纽约大学Grossman医学院，522 First Avenue，Smilow Building，Smilow Building 12楼1201，纽约，纽约，纽约，10016。 电话：212-263-3019;传真：212-263-9190;电子邮件：benjamin.neel@nyulangone.org跑步标题（60个字符）：lapatinib耐药的表征。 关键字：HER2阳性乳腺癌，酪氨酸激酶抑制剂（TKI），抗性，休眠，静止，癌症，癌干细胞，丝氨酸/苏氨酸 - 蛋白蛋白激酶3（SGK3）竞争兴趣：B.G.N. 是一个联合创始人，拥有股权，并获得Navire Pharmaceuticals和Northern Biologics，Inc。的咨询费用。7纽约大学医学院病理学系，美国纽约，美国。8唐纳利中心，加拿大安大略省多伦多大学多伦多大学。*通讯作者和现在的地址：Benjamin G. Neel，纽约大学Grossman医学院，522 First Avenue，Smilow Building，Smilow Building 12楼1201，纽约，纽约，纽约，10016。电话：212-263-3019;传真：212-263-9190;电子邮件：benjamin.neel@nyulangone.org跑步标题（60个字符）：lapatinib耐药的表征。关键字：HER2阳性乳腺癌，酪氨酸激酶抑制剂（TKI），抗性，休眠，静止，癌症，癌干细胞，丝氨酸/苏氨酸 - 蛋白蛋白激酶3（SGK3）竞争兴趣：B.G.N.是一个联合创始人，拥有股权，并获得Navire Pharmaceuticals和Northern Biologics，Inc。的咨询费用。他是科学顾问委员会的成员，并获得了Avrinas，Inc的咨询费和股权，并且是美国联邦法院的Johnson和Johnson卵巢癌症诉讼的专家证人。他的配偶拥有或持有Amgen，Inc。，Regeneron，Moderna，Inc。，Gilead Sciences，Inc。和Arvinas，Inc。J.M.是北部生物制剂和先锋免疫治疗学的股东，并且是Century Therapeutics和Aelian Biotechnology的顾问和股东。