胰腺是涉及外分泌和内分泌调节的异分腺。胰腺的外分泌细胞占胰腺组织的90%以上,并将其分组为称为acini的结构(图1),其功能是与消化过程有关的酶的合成和分泌(胰腺酸脂肪酶,磷酸酶,磷酸酶,磷酸酶,核激酶)(jouveles)(jouvet)和estall,2017年,2017年。消化酶被胰腺导管树排入肠道,在那里它们有助于营养代谢。内分泌系统的功能单位约占胰腺的2%(人类成年人中的200万细胞),由兰格汉的胰岛或胰岛组成。它们是细胞簇,其大小从20至500μM不等,具有五种不同的细胞类型:α-,β-,δ-,ε-和γ(PP)细胞(Jouvet和Estall,2017; Kumar and Melton,2003)。最丰富的细胞包括产生胰高血糖素的α-细胞和产生胰岛素的ß细胞。分别分别分泌生长抑制素,生长素和胰多肽的Δ-,ε-和γ细胞的一小部分。尽管仅占胰腺总质量的2%,但这些胰岛的胰腺血液供应约为15%,使其分泌的激素可以随时可以进入循环(Jansson等,2016)。在胰岛水平上,氧局部压(PO2)约为40 mmHg。
骨转移显着导致前列腺癌患者观察到的不利预后。Myb原始癌基因(MyBl2)被确定为与肿瘤进展有关的潜在靶基因。尽管如此,MyBl2在前列腺癌(PCA)骨转移中的致癌作用和潜在机制尚未阐明。生物信息学分析用于识别转移性PCA关键的基因。随后,在体内进行了一系列体外的分子生物学实验,并在体内进行了PCA骨转移模型,用于验证MYBL2的促抗转移效应和基本机制。生物信息学分析确定了72个基因的候选基因,该基因用于建立PFS预后模型,突出了16个关键基因。基于这16个关键基因的表达,将来自TCGA数据库的498例PCA患者分为四个亚组。C1和C4亚组中的患者预后较差。 通过与C2和C3队列相比,通过分析来自C1和C4队列的测序数据,我们将MYBL2确定为转移性PCA中的关键预后基因。 值得注意的是,我们发现MYBL2在转移性PCA中显着表达,并且与预后不良正相关。 的机理研究表明,MYBL2过表达促进了PCA细胞的侵袭和EMT,而Notch3敲低部分废除了这一点。 此外,MYBL2过表达可以促进PCA异种移植生长和体内骨转移。 这项研究发现PCA中的MYBL2过表达与转移和预后不良呈正相关。C1和C4亚组中的患者预后较差。通过与C2和C3队列相比,通过分析来自C1和C4队列的测序数据,我们将MYBL2确定为转移性PCA中的关键预后基因。值得注意的是,我们发现MYBL2在转移性PCA中显着表达,并且与预后不良正相关。的机理研究表明,MYBL2过表达促进了PCA细胞的侵袭和EMT,而Notch3敲低部分废除了这一点。此外,MYBL2过表达可以促进PCA异种移植生长和体内骨转移。这项研究发现PCA中的MYBL2过表达与转移和预后不良呈正相关。MYBL2通过激活Notch3促进了PCA骨转移。针对MYBL2/NOTCH3轴可以帮助防止转移性PCA。
1广东省人民医院(广东医学科学学院),南科医科大学,广东,中国广东,2 BGI研究,中国Qingdao研究,3 bgi研究中国广州南部师范大学教育部,脑研究与康复研究所,中国,5个创新的发展与疾病教育部,南中国中国技术学院,中国南部,广州大学,广东大学,6广东省级省级免疫学和分子诊断,吉恩·省医学院Forschungsgemeinschaft(DFG) - 再生疗法Dresden,TechnischeUniversitätDresden,德累斯顿,德累斯顿
癌症可以通过针对性的治疗2024年9月18日星期四逆转 - 由anzamet的新研究结果(ANZUP 1304)研究,由澳大利亚和新西兰和新西兰泌尿生殖器和前列腺癌试验组(ANZUP)领导晚期前列腺癌的治疗。1莫纳什大学医学肿瘤学家兼医学教授伊恩·戴维斯(Ian Davis)教授和东部健康教授说:“前列腺癌是一种复杂的疾病,我们需要个性化患者的治疗方法才能获得最佳结果。Enzamet(ANZUP 1304)试验为我们提供了有关如何根据某些基因检测最好做到这一点的线索,从而使更有效的治疗方法可以改善那些可能做得不好的人的结果。”这项大型临床试验研究了一个名为“肾上腺验证的HSD3B1等位基因”的基因,在大约50%的人中发现,与前列腺癌的生存率较差有关1 Enzamet(Anzup 1304)表明,用enzalutamide治疗可以克服这些人否则会遇到的较差的结果。治疗降低了前列腺癌死亡的风险,其中67%的患者接受了5年后接受恩扎拉胺的患者,而接受标准治疗的患者中有57%。1迈阿密大学医学肿瘤学家兼医师科学家Nima Sharifi博士,Desai Sethi泌尿外科研究所和Sylvester综合癌症中心说:“我们一直在研究该基因如何使前列腺癌在十多年中驱动前列腺癌。3当我们查看统计数据时,有50%的具有遗传雄激素驱动基因的人面临着不良的预后和有限的治疗选择。我们的发现表明,这些差的结果可以通过特定的治疗方法成功逆转。” “这是了解临床水平晚期前列腺癌的非常积极的一步。我们需要继续实施这些发现,以便将来更好地将临床试验聚焦,以便我们可以开发出最有针对性且有效的疗法,以最好地治疗晚期前列腺癌以降低死亡率并提高生存率。我很高兴与Anzup一起在这项研究中合作。”前列腺癌是澳大利亚男性和整个澳大利亚人口中最受诊断的癌症2估计将诊断出26,400例前列腺癌病例,仅2024年就会记录3,900例死亡。2到2040年,澳大利亚将有372,000名患有前列腺癌的男性,这是被诊断出患有任何单一癌症的男性或女性数量最多的男性。
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目的:褪黑激素(MLT)在黑暗中发生的色氨酸细胞中主要产生。MLT的结合位点已在大脑的许多部分中建立,也建立在免疫系统,性腺,肾脏和心血管系统的细胞中。MLT可能会直接或间接影响甲状腺及其活性。它也可以防止甲状腺细胞增殖并干扰甲状腺激素合成。需要仔细解释潜在的机制。结果和讨论:在这篇评论中,研究了MLT对甲状腺和激素分泌的典型抑制作用,及其抗氧化作用以及与甲状腺疾病的关系。关键词:甲状腺功能减退症,褪黑激素,褪黑激素受体,甲状腺癌,甲状腺生理学
致编辑:我们想对Seban等人的信件发表评论。 在7月号(1)中写给《核医学杂志》的编辑。 在2022年6月,在美国临床肿瘤学会的年度会议上,在总统研讨会期间接受了良好的鼓掌的结果,对肿瘤学家对人类表皮生长因子2(HER2)的作用的看法改变了肿瘤学家的观点(HER2)的作用。 不仅对曲妥珠单抗Deruxtecan(Enhertu; Daiichi sankyo company,Limited)患有HER2-低乳腺癌,但即使患有Her2-low胃食管癌和子宫癌癌症患者也被证明可以通过这种药物来获得临床治疗(2),3)。 在识别患有HER2-低转移性乳腺癌患者的患者中存在几个挑战,这些患者受到HER2抗体的治疗(药物结合物,与病理学报告有关(4、5)以及对疾病异质性的深入了解(6)。 这具有深远的含义,因为选择曲妥珠单抗Deruxtecan(或将来,其他HER2抗体 - 药物缀合物)基于单个转移性病变的肿瘤活检结果。 进行重复的活检,尤其是从肺部或中枢神经系统等避难所进行的活检,对于患者来说是负担重的,并且在技术上和后勤上并不总是可行的。 我们完全同意作者的观点,即HER2 PET成像对HER2-低乳腺癌的分子表征,治疗计划和生物学理解具有巨大的希望。致编辑:我们想对Seban等人的信件发表评论。在7月号(1)中写给《核医学杂志》的编辑。在2022年6月,在美国临床肿瘤学会的年度会议上,在总统研讨会期间接受了良好的鼓掌的结果,对肿瘤学家对人类表皮生长因子2(HER2)的作用的看法改变了肿瘤学家的观点(HER2)的作用。不仅对曲妥珠单抗Deruxtecan(Enhertu; Daiichi sankyo company,Limited)患有HER2-低乳腺癌,但即使患有Her2-low胃食管癌和子宫癌癌症患者也被证明可以通过这种药物来获得临床治疗(2),3)。在识别患有HER2-低转移性乳腺癌患者的患者中存在几个挑战,这些患者受到HER2抗体的治疗(药物结合物,与病理学报告有关(4、5)以及对疾病异质性的深入了解(6)。这具有深远的含义,因为选择曲妥珠单抗Deruxtecan(或将来,其他HER2抗体 - 药物缀合物)基于单个转移性病变的肿瘤活检结果。进行重复的活检,尤其是从肺部或中枢神经系统等避难所进行的活检,对于患者来说是负担重的,并且在技术上和后勤上并不总是可行的。我们完全同意作者的观点,即HER2 PET成像对HER2-低乳腺癌的分子表征,治疗计划和生物学理解具有巨大的希望。因此,我们进行了一项试点研究,以研究基于AFFINGOMOM(AFFINY AB)的示踪剂[68 GA-GA-ABY-025对HER2-低转移性乳腺癌患者的宠物/CT成像的潜力。这项概念证明研究者发起的试验是“ [68 Ga] Ga-aby-025 PET的II期研究的一部分,用于实体瘤中HER2-STATUS的非侵入性量化的PET,该研究在临床上注册了,该研究已在临床中注册。这项初步研究包括十名患有先前活检固定的Her2-静态乳腺癌的患者,并且所有人都使用[68 GA] GA-ABY-025使用了Her2 PET,随后进行了肿瘤活检,活检部位由PET图像的结果引导。目前正在分析我们的研究结果,核医学医师和病理学家对PET图像和研究活检样本的独立评论正在进行中。初步结论表明,该技术是可行的,所有患有HER2-低转移性乳腺癌患者的[68 GA] Ga-aby-025 - 狂热的病变,而没有任何新的安全问题。已经注意到了与疾病杂种有关的有趣信号,以及假设生成的发现,这些发现将为我们小组目前正在计划的前瞻性II期临床试验提供基础。
1日本西塔,大阪大学医学院研究生院核医学和示踪剂动力学系; 2日本苏亚大学大阪大学辐射科学研究所; 3日本Toyonaka的大阪大学理学研究生院化学系; 4日本Toyonaka的大阪大学科学研究生院前沿研究中心; 5日本苏亚大学医院药学系; 6日本亚哈巴伊瓦特医科大学,生物医学科学研究所分子病理生理学; 7 Nishina基于加速器的科学中心,日本西塔玛瑞肯; 8日本苏亚大学医学院医学院医学分子成像系; 9日本苏亚大学大阪大学医学研究生院放射学系;和10分,日本Yahaba的IWATE医科大学内科学系过敏和风湿病学1日本西塔,大阪大学医学院研究生院核医学和示踪剂动力学系; 2日本苏亚大学大阪大学辐射科学研究所; 3日本Toyonaka的大阪大学理学研究生院化学系; 4日本Toyonaka的大阪大学科学研究生院前沿研究中心; 5日本苏亚大学医院药学系; 6日本亚哈巴伊瓦特医科大学,生物医学科学研究所分子病理生理学; 7 Nishina基于加速器的科学中心,日本西塔玛瑞肯; 8日本苏亚大学医学院医学院医学分子成像系; 9日本苏亚大学大阪大学医学研究生院放射学系;和10分,日本Yahaba的IWATE医科大学内科学系过敏和风湿病学