XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System膀胱
用于治疗……的新兴膀胱内疗法
对卡介苗 (BCG) 无反应的高风险非肌层浸润性膀胱癌 (NMIBC) 患者的治疗是一项艰巨的临床挑战，需要泌尿科医生权衡进一步膀胱内治疗期间疾病进展的风险与根治性膀胱切除术的并发症发生率。BCG 后复发的高风险 NMIBC 的预后取决于之前 BCG 的充分性、复发时间和肿瘤组织学。目前的标准治疗方法是根治性膀胱切除术，因为尚未建立有效的挽救性膀胱内治疗。迄今为止，由于对 BCG 失败的定义不一致以及在临床试验中难以确定合适的对照治疗，膀胱保留治疗的发展一直受到阻碍。尽管存在这些限制，但挽救治疗的范围正在扩大到包括增强膀胱内化疗、基因和免疫疗法。在这篇评论中，我们根据我们目前对 BCG 失败的理解以及在这种疾病状态下临床试验设计的独特考虑，概述了这些新兴药物。
更好的 ECMO 膀胱可控制泵流量...
1.最大流量受限于患者离地面的高度 2.开/关控制不利用计算机控制的滚轮泵 3.流动动力学较差 - 更容易凝结。4.放置在地板上可能会有危险 5.运送患者时难以使用
间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征的治疗
自然衍生的糖胺聚糖（GAG）的化学修饰扩大了其在软组织修复和再生医学中应用的潜在效用。在这里，我们报告了一种新型的交联硫酸软骨素（〜200至2000千座）的制备，该软骨素既可以溶于水溶液，又可以微过滤。我们将这些材料称为“超级收集”。可以进一步将这些材料与不同的捕获剂结合在一起，以进一步修改聚合物性能并增加新功能。代表性材料（GLX-100）在膀胱炎/膀胱疼痛综合征（IC/BPS）的金标准动物模型中表现出膀胱不渗透性持久性不渗透性。对动物膀胱的组织学检查，该记者认为GLX-100的停留时间优于硫酸软骨素（目前用于IC/BPS患者临床治疗的产物）。正如预期的那样，这种新型的交联插入生物聚合物仅限于膀胱壁的腔表面。在这种交流中，我们描述了一种简单而多功能的综合，用于用于软组织修复的交联糖氨基 - 糖（GAG）生物聚合物。硫酸软骨素（〜12 kD）交联以形成可溶性和可滤物的可溶性聚合物，约200至2000 kD分子量。此处介绍的合成允许控制分子量，同时避免形成扩展的块凝胶。此外，该过程通过选择捕获剂可以进一步对超级捕获的化学修改。已经使用了一组代理商，证明了具有多种功能的超级捕捞家族的准备。我们可以优化聚合物特性，调整对各种组织的粘附，添加记者，并与周围组织的生物化学与肽和其他生物活性剂一起。
糖尿病，全身性炎症和过度活跃的膀胱
其复杂性限制了融合能量和高能量应用中的进步，由等离子体物理学，超出经典计算限制的多尺度现象驱动。这些变革性解决方案，尤其是在等离子体模拟中，为指数加速是可能的，代表了对可持续能源和极端国家研究的突破的重要希望。在这篇综述中，量子计算（QC）被探索为通过提供融合能和高能系统等应用来推动等离子体物理模拟的一种手段。这包括用于模拟湍流，波粒相互作用以及具有接近量化效率的磁流失动力学（MHD）不稳定性的计算方法。我们表明，通过将QC整合到等离子研究中，可以求解大规模的线性方程，计算特征值并优化复杂系统，比经典方法更好。本讨论研究了血浆物理学的量子计算的潜力，突出了其当前局限性，包括硬件限制以及对适用于精确模拟复杂等离子体现象的专门算法的需求。尽管存在这些挑战，QC仍有可能显着改变血浆建模并加快融合反应器的发展。QC代表了一种新的方法，可以使工程师摆脱计算瓶颈，提供了对可持续能量突破所需的血浆行为前所未有的观点。这项工作的结果强调了在等离子体物理学外面持续的重要性，以实现质量控制在推进高能科学方面的全部潜力。
膀胱过度活动症的当前药物治疗
OAB 的治疗方案通常根据不同的侵入性程度分为“治疗线”，从最小到最大不等。生活方式改变和盆底物理治疗是一线治疗的原则，包括定时排尿、抑制排尿冲动、减少液体摄入、避免某些膀胱刺激物和盆底肌肉强化等技术 (15, 16)。二线治疗包括抗胆碱能药物和/或 β-3 激动剂药物治疗，本综述将对此进行更详细的讨论。三线治疗包括膀胱内肉毒杆菌毒素注射、骶神经调节和经皮胫神经刺激。虽然理想情况下应从侵入性最小逐渐升级到侵入性最大，但可以结合不同的治疗方式来实现所需的症状控制。在极少数情况下，当前三种治疗方法不够有效时，可以考虑采用更具侵入性的治疗方案，例如膀胱扩大术或尿流改道术（17）。
低强度冲击波治疗神经源性膀胱......
此后，患者从 2022 年 1 月至 2022 年 4 月接受了 12 个周期的低强度冲击波疗法 (Li-ESWT)，每周或每两周对膀胱进行一次治疗，这是一项超说明书用药。我们使用了 PiezoWave [2] 冲击波装置（Richard Wolf GmbH 和 ELvation Medical，德国）。施加的脉冲次数、F10G10 施加器、施加区域和冲击波穿透力均与先前使用 Li-ESWT [2] 治疗膀胱过度活动症的研究类似。能量分布在 20 级时，最大能量通量密度 (EFD) 为 0.32 mJ/mm 2，频率 (fR) 为 8 Hz（脉冲/秒）。在整个 12 周的治疗期间，共施加了 36,000 次冲击波。医生开具了每日一次2.5毫克他达拉非的辅助治疗，作为非说明书用途，并持续至Li-ESWT治疗完成。在Li-ESWT联合2.5毫克他达拉非治疗后1周、3个月、6个月、9个月和12个月，患者的肺血管阻力(PVR)均低于50毫升。
泛素 - 蛋白酶体系统是杀死抗顺铂的膀胱癌细胞
摘要。同源重组修复（HRR）是双链DNA（dsDNA）断裂无错误修复的细胞机制。在编码HRR的蛋白质（例如BRCA1和BRCA2）的基因等位基因中具有突变的癌细胞在修复过程中都有缺陷。 因此，这些细胞用替代机制（例如非同源末端连接）修复DsDNA破裂。 在BRCA1和BRCA2基因中具有种系突变的乳腺癌中，HRR缺陷会导致对PARP抑制剂的敏感性，这些药物干扰PARP酶功能并促进酶在DNA上的捕获以及修复单链断裂的过程。 HRR缺陷也导致对DNA损害化学疗法的敏感性，因为细胞无法修复化学疗法诱导的DNA病变。 除了BRCA1和BRCA2中的种系突变外，这些基因或种系中的体细胞突变以及体细胞突变，或其他涉及同源重组（HR）的基因的其他遗传和表观遗传变化可能会产生HRR缺陷，从而导致对PARP抑制剂的敏感性。 然而，研究的结论较少，这一事实可能与这些情况下通常缺乏双行性功能丧失有关，而不是通常会损失双行性功能的癌症BRCA1或BRCA2缺陷的癌症。 in癌细胞在修复过程中都有缺陷。因此，这些细胞用替代机制（例如非同源末端连接）修复DsDNA破裂。在BRCA1和BRCA2基因中具有种系突变的乳腺癌中，HRR缺陷会导致对PARP抑制剂的敏感性，这些药物干扰PARP酶功能并促进酶在DNA上的捕获以及修复单链断裂的过程。HRR缺陷也导致对DNA损害化学疗法的敏感性，因为细胞无法修复化学疗法诱导的DNA病变。除了BRCA1和BRCA2中的种系突变外，这些基因或种系中的体细胞突变以及体细胞突变，或其他涉及同源重组（HR）的基因的其他遗传和表观遗传变化可能会产生HRR缺陷，从而导致对PARP抑制剂的敏感性。然而，研究的结论较少，这一事实可能与这些情况下通常缺乏双行性功能丧失有关，而不是通常会损失双行性功能的癌症BRCA1或BRCA2缺陷的癌症。in
同时与DNA和回旋酶同时结合对膀胱菌的抗菌活性很重要？
本质上，芳香族寡酰胺的行为就像分子变色龙一样，它们可以符合蛋白质和DNA中存在的α-螺旋，并介入蛋白质蛋白质和蛋白质核酸复合物。自然也以膀胱二胺和阿昔霉素的形式出现在这种类型的特权结构[15]中，但也可以在此处列出Netropsin。cystobactamids首先由Müller和同事[16]描述，他们将它们与囊肿属的粘菌病分离出来。CBV34。后来，它们也被发现在囊肿，粘膜球菌和冠状球菌的菌株中。囊肿 - 二酰胺4 - 8 [17]可以分为两个子类，这些子类携带同甲氧蛋白酶或β-甲氧基 - 帕拉金部分连接到寡酰亚胺的子类（图3）。在已知的自然存在的膀胱胺中，861-2（8）是最活跃的成员，它抑制了几种临床相关的革兰氏阳性和革兰氏阴性菌株（baumannii：mic =0.5μg/ ml，cintrobacter freundii：mic = 0.06μg/ ml，mic =0.5μg/ ml WT-III marR Δ 74bp: MIC = 0.5 μ g/mL, carbapenem-resistant P. aeruginosa CRE: MIC = 1.0 μ g/mL, and Proteus vulgaris : MIC = 0.25 μ g/mL) [17] whereby the activity of bacterial type IIa topoisomerases is inhibited.已经报道了膀胱菌的几种总合成[17,18]以及衍生物的文库，作为药物化学计划的一部分。[19]