微生物群也称为微生物群落,是人类微环境的关键组成部分。它主要位于各种器官中,包括肠道,皮肤,口腔,呼吸道和生殖道。微生物群与人体保持着共生的关系,对生理和病理功能的影响至关重要。有越来越多的证据将微生物环与人类癌症联系起来。与传统的信念相反,即正常人的尿道和尿液是无菌的,高通量测序技术和细菌培养方法的最新进展导致在健康个体的尿道中发现了特定的微生物群落。鉴于膀胱癌(BCA)的流行率是尿液系统的常见恶性肿瘤,研究人员将重点转移到探索疾病发展与肿瘤中独特的微生物群落之间的联系。 这种转变导致对微生物群在发作,进展,转移,预后以及早期检测的潜力中的作用进行了更深入的研究。 本文回顾了BCA肿瘤中有关微生物群的现有研究,并总结了有关不同微生物在该疾病各个方面的作用的发现。鉴于膀胱癌(BCA)的流行率是尿液系统的常见恶性肿瘤,研究人员将重点转移到探索疾病发展与肿瘤中独特的微生物群落之间的联系。这种转变导致对微生物群在发作,进展,转移,预后以及早期检测的潜力中的作用进行了更深入的研究。本文回顾了BCA肿瘤中有关微生物群的现有研究,并总结了有关不同微生物在该疾病各个方面的作用的发现。
改进且便宜的分子诊断允许从“一种尺寸适合所有疗法”转移到针对单个肿瘤的个性化疗法。然而,基于全面测序的大量潜在目标仍然是一个尚未解决的挑战,可以阻止其在临床实践中的常规使用。因此,我们设计了一个工作流,该工作流选择基于多摩学测序和计算机药物预测的最有希望的治疗靶标。在这项研究中,我们证明了关注膀胱癌(BLCA)的工作流程,迄今为止,尚无可靠的诊断来预测治疗方法的潜在益处。在TCGA-BLCA队列中,我们的工作流程确定了由21个基因和72种药物组成的面板,这些小组建议对95%的患者进行个性化治疗,包括5个尚未报道为BLCA临床测试的预后标记。自动化的预测是通过手动策划的数据补充的,从而可以进行准确的灵敏度或抗药性指导的药物反应预测。我们根据在手动策展期间发现的陷阱讨论了药物相互作用数据库的潜在改进。
这项研究通过揭示膀胱 - 叶片免疫屏障的存在和功能机制来扩展尿路中粘膜免疫的传统理解。这些发现解释了为什么UTI主要发生在膀胱中,而Urosepsis主要与肾脏感染有关。此外,这项研究提供了巨噬细胞症的第一个体内证据和Mets的形成,为探索组织驻留巨噬细胞的功能作用和命运开辟了新的途径。
纳米运动员在其表面上是刺痛的激动剂,这是免疫系统激活中的关键分子。“我们已经表明,我们的方法比小鼠的常规BCG治疗更有效,这是这种类型癌症的免疫疗法的突破,” IBEC IBEC研究教授兼研究领袖SamuelSánchez解释说。
尿路上皮癌(UC)约占所有膀胱癌的95%。低度的非肌肉浸润性膀胱癌(NMIBC)通常通过尿道切除术(TUR)成功管理,NMIBC的总生存率达到90%。然而,肌肉侵入性膀胱癌(MIBC)和转移性膀胱癌的长期生存仍然很低。MIBC和转移性膀胱癌的护理标准治疗包括带有新辅助/辅助化学疗法的膀胱切除术,有或没有放射治疗。基于铂的化学疗法一直是转移性膀胱癌的一线治疗,已有二十多年了,但仅对少数患者进行治疗。膀胱癌的治疗选择近年来经历了迅速的变化。免疫检查点抑制剂(ICI),靶向疗法和抗体 - 药物结合物现在可用。作为膀胱癌在遗传上是异质性的,对患者选择以确定最有可能从特定疗法中受益的患者选择是治疗膀胱癌患者的紧急问题。
其复杂性限制了融合能量和高能量应用中的进步,由等离子体物理学,超出经典计算限制的多尺度现象驱动。这些变革性解决方案,尤其是在等离子体模拟中,为指数加速是可能的,代表了对可持续能源和极端国家研究的突破的重要希望。在这篇综述中,量子计算(QC)被探索为通过提供融合能和高能系统等应用来推动等离子体物理模拟的一种手段。这包括用于模拟湍流,波粒相互作用以及具有接近量化效率的磁流失动力学(MHD)不稳定性的计算方法。我们表明,通过将QC整合到等离子研究中,可以求解大规模的线性方程,计算特征值并优化复杂系统,比经典方法更好。本讨论研究了血浆物理学的量子计算的潜力,突出了其当前局限性,包括硬件限制以及对适用于精确模拟复杂等离子体现象的专门算法的需求。尽管存在这些挑战,QC仍有可能显着改变血浆建模并加快融合反应器的发展。QC代表了一种新的方法,可以使工程师摆脱计算瓶颈,提供了对可持续能量突破所需的血浆行为前所未有的观点。这项工作的结果强调了在等离子体物理学外面持续的重要性,以实现质量控制在推进高能科学方面的全部潜力。
11.1 Blue cancer ............................................................................... 57 11.1.1 Non-muscle invasive bladder cancer ........................................................................ 57 11.1.2 Muscle Inspector (T2-T4 11.1.3 Treatment Muscle Invasive Blue Cancer ................................................................... 71 11.1.4 Urinary Department ............................................................................................... 72 11.1.5 Robotassed Radical cystectomy (Rarc) 11.1.6 Curative external radiotherapy and radiochemotherapy ................................................ 74 11.1.7 Adjuvant Systemic treatment ............................................................... 75 11.1.8 Complication registration after膀胱切除术................................................
颞下颌疾病(TMDS)是影响颞下颌关节(TMJ),咀嚼肌肉和相关结构的普遍状况,导致疼痛,受限运动和关节噪声。这些疾病的起源是多因素,涉及结构,功能和心理成分。本综述深入研究了TMD中疼痛感知的神经生理机制,重点是外周和中心过程,包括神经可塑性在慢性疼痛中的作用。外围机制涉及TMJ中的伤害感受器,被炎症介质,机械应力和组织损伤激活,导致疼痛。由细胞因子和神经肽等因素驱动的外周敏化,增强了伤害感受器的敏感性,导致了慢性疼痛状态。三叉神经在向中枢神经系统(CNS)传输伤害性信息方面至关重要,c纤维和a- delta纤维参与疼痛感知。中央敏化是TMD的慢性疼痛的标志,涉及中枢神经系统的神经塑性变化,包括发条和长期增强(LTP),增强了疼痛感知并促进疼痛持久性。神经可塑性,无论是中央还是周边,在慢性疼痛的发展中起着至关重要的作用。中央可塑性包括突触变化和大脑连通性的改变,这在TMD患者的功能成像研究中观察到。外周可塑性涉及离子通道和神经递质的上调,以维持疼痛信号。此外,小胶质细胞,星形胶质细胞和疼痛途径之间的神经免疫性相互作用是中央敏化不可或缺的。了解这些机制对于开发针对周围和中心疼痛过程的有效治疗至关重要。新兴疗法,包括瞬态受体电位(TRP)通道阻滞剂和神经免疫调节剂,为管理TMD疼痛提供了新的途径,强调需要采用多方面治疗方法。
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<伊迪贝尔(Idibell),巴塞罗那大学,巴塞罗那,西班牙19月12日,10月12日,西班牙马德里20号医学野主,西班牙巴塞罗那圣保罗医院21分子和过渡性肿瘤学,ciemat; “ 10月12日”大学医院生物医学研究所;西班牙马德里市的Ciberonc 22医学肿瘤服务,拉巴斯大学医院 - 西班牙马德里23号医学系,巴塞罗那大学,巴塞罗那,巴塞罗那,巴塞罗那24号,马尔基斯·德·瓦尔德西尔大学医院,桑坦德,西班牙,巴塞罗那25 NA,巴塞罗那西班牙 *等效贡献**