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World File Search System膜炎
什么是血管狭窄？
•主动脉壁（主动脉瘤/假性动脉瘤，解剖或破裂）•心脏不规则（心律不齐）•出血•死亡•死亡•支架内感染•内膜炎（心内膜炎）•用于植入的动脉造成植入的动脉，脑部动静，肿瘤，或者抚养肌动蛋白，或者是脑部的动脉，或者脑部的动脉，或者脑部的动脉，或者抚养肌动脉症。身体（血肿）•感染•从主要肺动脉（肺动脉狱中监禁的侧面分支）堵塞船舶•主要动脉阻塞（判入氏锁骨下动脉）•心脏病发作（心肌梗塞）•对肺动脉的损伤（肺动脉疾病），或者肺动脉症或pse脑部疾病，脑部/ pse脑部/疾病均出现，脑部/ pse脑部脑部/脑海中均出现，脑海中的脑海中，• stent (Stent fracture with loss of structural integrity) • Failure to deliver the stent to the site of the narrowing or movement of the stent, which may require surgical removal (Stent malposition dislodgement/migration or embolization requiring transcatheter or surgical adjustment or retrieval) • Tissue growth inside the stent, leading to a return of the vessel narrowing (Stent stenosis) • Reduced or blocked blood supply to the brain （中风或短暂性缺血发作）•血凝块（血栓形成）•血管穿刺/损伤/解剖/破裂/撕裂
纵向和横向拉伸载荷下的牛半月板疲劳寿命
膝关节半月板由纤维细胞外基质组成，该基质会承受较大的重复负荷。因此，半月板经常撕裂，而疲劳是其失效的潜在机制。本研究的目的是测量在沿主纤维方向纵向或横向施加周期性拉伸负荷时牛半月板的疲劳寿命。疲劳实验包括周期性负荷，直至发生故障或达到 20,000 次循环，负荷达到预测极限拉伸强度的 60%、70%、80% 或 90%。每组的疲劳数据都与威布尔分布拟合，以生成应力水平与失效循环次数的关系图（S-N 曲线）。结果表明，与沿主纤维方向纵向施加负荷相比，沿主纤维方向横向施加负荷会使失效应变增加两倍，蠕变增加三倍，失效循环次数增加近四倍（不显著）。 S-N 曲线在应力水平和两个载荷方向上的平均失效循环数之间具有很强的负相关性，其中横向 S-N 曲线的斜率比纵向 S-N 曲线低 11%（纵向：S=108 – 5.9ln(N)；横向：S=112 – 5.2ln(N)）。总之，这些结果表明非纤维基质比胶原纤维更耐疲劳失效。本研究的结果与了解无创伤性径向和水平肌筋膜炎的病因有关
眼弓形虫病的免疫机制及治疗新进展
弓形虫是一种细胞内顶复门原生动物寄生虫，通过其顶端复合体附着在细胞膜上，并通过滑行运动侵入脊椎动物的所有有核细胞 (1)。弓形虫病是一种由弓形虫引起的传染病，在世界范围内广泛流行。大多数原发性弓形虫感染都是无症状的 (2)，这使得临床实践中的早期发现和治疗具有挑战性。弓形虫包含 3 个主要克隆谱系，即 I 型、II 型和 III 型 (2,3)。I 型弓形虫与严重 OT 相关，而 II 型菌株毒性较低，但却是人类感染的最常见原因 (4)。III 型菌株毒性最小，常见于家养和野生动物，在人类中较少见。无论何种类型，弓形虫病均可在免疫功能低下或免疫抑制的个体中引起危及生命的疾病，包括 HIV/AIDS 患者 ( 5 )。此外，这些人群由于潜伏感染重新激活，复发风险更高 ( 6 )。再者，妊娠期间感染可导致胎儿严重神经损伤，甚至死亡 ( 7 )。弓形虫入侵会触发一系列免疫反应，如释放各种细胞因子，这些细胞因子对于宿主抵御寄生虫至关重要。弓形虫入侵眼睛的过程很复杂，涉及寄生虫穿过血视网膜屏障进入视网膜，常导致传染性葡萄膜炎和其他眼部疾病
免疫相关 - 肌炎诱导的by-ipilimumab和...
免疫检查点抑制剂（ICI）已彻底改变了癌症治疗，现在已成为多种癌症的护理标准。用于晚期黑色素瘤患者，与抗CTLA-4抑制剂联合免疫疗法（例如ipilimumab）和抗PD-1抑制剂（例如nivolumab）显示出令人印象深刻的生存率，并且经常用作一线治疗[1,2]。CTLA-4和PD-1的抑制通过阻断免疫系统中的抑制性信号，从而增强了对癌细胞的免疫反应，从而促进了免疫介导的肿瘤细胞破坏[3]。然而，这种增强的免疫激活还会导致免疫相关的不良事件（IRAE），其特征是健康组织中的自身免疫性反应[4-6]。最常受伊拉斯影响的器官系统包括皮肤，肺，胃肠道，内分泌系统和肝脏[4,5,7]。虽然大多数伊拉斯是轻度或中等的，并且可以通过免疫抑制治疗，但可能会发生严重和威胁生命的伊拉斯。早期识别和对IRAE的适当管理对于优化患者预后至关重要。扩大有关伊拉斯识别和治疗的知识对于改善治疗策略和患者预后至关重要。在这里，我们介绍了患有免疫相关的耳膜炎的患者的病例报告，据我们所知，这种并发症以前尚未在文献中描述过。
神经系统中的慢病毒载体的转导模式
，我们基于马传染性贫血病毒（EIAV）开发了一种非青春期的慢病毒载体，以有效地转移到中枢和周围神经系统。以前，我们已经证明，用狂犬病病毒糖蛋白赋予慢病毒载体的伪型载体会赋予这些载体逆行轴突转运。在本研究中，我们成功地生产了用纹状病毒囊炎病毒（VSV）血清型（Indiana和Chandipura菌株）中的膜糖蛋白伪型的高素质EIAV载体；狂犬病病毒[各种Evelyn – rokitnicki – Abelseth时代菌株和挑战病毒标准（CVS）]； Lyssavirus Mokola病毒，一种与狂犬病有关的病毒；和铁纳病毒淋巴细胞性绒毛膜炎病毒（LCMV）。通过直接注射将这些载体传递到成年大鼠或新生小鼠的肌肉的纹状体或脊髓上。我们报告说，慢病毒载体被VSV印第安纳菌株，野生型ERA和CVS菌株的信封进行拟型型，导致纹状体的强大转导，而Mokola和LCMV-Pseudotyped载体则分别表现出中度和弱的转导。此外，ERA-和CVS-PESEUDYTY型慢病毒载体在脑，脊髓和肌肉中注射后远端神经元表现出逆行的运输和表达。这些包膜糖蛋白赋予的转导效率和逆行运输的差异在设计不同神经系统疾病的治疗策略方面提供了新的机会。
COVID-19 疫苗引起的蜂窝织炎和肌炎
和注射部位疼痛，2 天内缓解。但 4 周后，在接种第二剂 mRNA 疫苗（这次是在左臂）后，第二天他发现注射部位发红和疼痛。红肿继续增加，波及整个左臂和肩膀。他的病史包括帕金森病、高血压、阵发性心房颤动和巨细胞动脉炎，他正在服用泼尼松和托珠单抗。他的血压为 146/80 mm Hg，体温 97.2°F (36.2°C)，心率为每分钟 108 次。体格检查发现左上肢从肩膀到远端手臂有大面积红斑和压痛（图 1）。实验室检查结果如下：• 白细胞计数 5 × 10 9 /L（参考范围 4-11 10 9 /L）• 肌酸激酶 236 U/L（参考范围 35-232 U/L）• 乳酸 3.1 mmol/L（参考范围 0.4-2 mmol/L）• 醛缩酶 20.9 U/L（参考范围 1.5-8.1 U/L）• C 反应蛋白 6.3 mg/dL（参考范围 0.0-0.9 mg/dL）。左上肢 CT 检查显示近端蜂窝织炎和三角肌肌炎，由于多部位病变，不能排除筋膜炎。磁共振成像 (MRI) 显示三角肌和冈上肌弥漫性蜂窝织炎和肌炎，疑似 mRNA COVID-19 疫苗引起的肌炎（图 2）。患者接受静脉万古霉素和哌拉西林-他唑巴坦治疗，
抗风湿药物的眼部副作用
摘要 主题 本文回顾了用于治疗风湿病的药物对眼部的副作用。 临床相关性 风湿病是一种炎症性疾病，可能影响皮肤、血管、关节、肌肉和内脏器官。免疫抑制剂通常被用作治疗方法，虽然效果很好，但它们的副作用和毒性需要仔细监测。据报道，使用抗风湿药物会导致眼部并发症；然而，缺乏综合这些报告的文献。本文填补了这一空白，希望为风湿病学家和眼科医生在共同治疗风湿病患者时提供信息。 方法 从 2019 年 11 月到 9 月进行了 PubMed 文献检索，寻找使用 25 种风湿病药物的眼部副作用。 结果 本综述共纳入 111 篇论文。不良副作用分为非感染性原因和感染性原因。传统的抗风湿药物 (DMARD) 与瘙痒、刺激和结膜干燥有关，而生物 DMARDS 则报告有新发/复发性葡萄膜炎和脱髓鞘疾病。感染性副作用包括巨细胞病毒视网膜炎、弓形虫性脉络膜视网膜炎和眼内炎发作。还遇到了其他严重的副作用，并纳入了本综述。结论本文的目的是告知医疗保健提供者风湿病药物的潜在眼部副作用。鼓励医疗保健提供者更多地了解这些眼科并发症，并在他们的临床实践中找到相关性。
中轴型脊柱关节炎
中轴型脊柱关节炎表现为一种慢性炎症性疾病，主要影响骶髂关节和脊柱。虽然慢性背痛和脊柱僵硬是典型的初始症状，但外周（即肌腱炎、关节炎和指炎）和骨骼外（即葡萄膜炎、炎症性肠病和牛皮癣）表现也很常见。及时准确的诊断具有挑战性，依赖于结合临床、实验室（HLA-B27 阳性）和影像学发现（例如骨盆 X 光片上的结构损伤和骶髂关节 MRI 上的骨髓水肿）来识别临床模式。国际脊柱关节炎评估协会对中轴型脊柱关节炎的分类标准被广泛用于研究，并有助于更好地了解中轴型脊柱关节炎的格式塔。持续的疾病活动性（主要通过中轴型脊柱关节炎疾病活动性评分进行评估）会导致不可逆的结构损伤和功能障碍。治疗包括非药物治疗（例如教育、戒烟、运动、物理治疗）和药物治疗。非甾体抗炎药仍是一线药物治疗，而肿瘤坏死因子、IL-17 和 Janus 激酶抑制剂被视为二线治疗。未来的进展有望提高疾病意识，促进早期和准确的诊断，优化疾病管理，并提高中轴型脊柱关节炎患者的整体生活质量。
DNA甲基化模式维持阿片类药物的母亲
美沙酮维持治疗阿片类药物依赖性母亲是护理标准。与未经治疗的阿片类药物依赖性母亲相比，美沙酮维持阿片类药物（MMOD）母亲的婴儿的结局更好。但是，与非暴露婴儿相比，MMOD母亲的婴儿与较差的结果有关。我们进行了一项试验研究，使用16个学期和近期婴儿的脐带血样本检查了基因组宽的差异DNA甲基化，MMOD和阿片类幼稚的母亲，不包括患有绒毛膜炎的婴儿。在差异> + 2，<−2和p值<0.05的差异下鉴定了152个差异甲基化的基因座。观察到了90个高甲基化基因座（59个注释基因）和62个次甲基化基因座（38个注释基因）。超甲基化和降甲基化的DNA变化涉及多种基因，途径和网络，这些基因，途径和网络可能解释了MMOD母亲婴儿中某些变化。顶级高甲基化和降压基因涉及细胞生长，神经发育，视力和异种生物代谢功能的领域。我们的数据可能解释了关键途径和基因与怀孕中美沙酮暴露中发现的新生儿结局相关的作用。对已识别途径和基因的功能研究可能会改善对机制的理解，并确定干预的领域。
银屑病疾病中的jak抑制剂
摘要：牛皮癣现在被认为是在牛皮癣（PSD）一词中识别的全身性炎症状况的皮肤表型。PSD具有几种外表现，例如炎症性关节和诱发参与，导致银屑病关节炎（PSA），分别患有肠炎/炎症性肠病和葡萄膜炎的肠道和眼部表现较低。在PSD过程中，还有几份报道说合并症，糖尿病，血脂异常，肥胖症，代谢综合征和心血管表现的频率增加。牛皮癣与相关合并症之间的联系被认为是一种长期疾病续集，通常以不健康的生活方式和全身性炎症的结果为特征。因此，牛皮癣需要充分和及时的治疗，目的不仅要控制皮肤表现，还可以控制外表现和全身性炎症。PSD的药理学策略在近年来已大大增加。最近，将靶向的合成DMARDS JANUS激酶（JAK）抑制剂，Tofacitinib和Upadacitinib添加到治疗PSA的治疗武器库中，而Deucravacitinib用于牛皮癣。这些口服剂直接作用于强调该疾病的炎症机制，作为细胞内JAK信号途径的拮抗剂，并通过统计磷酸化抑制基因促炎性细胞因子转录。在这篇综述中，我们描述了正在进行的II和III期随机对照试验（RCT），评估了研究JAK抑制剂在牛皮癣和PSA中的疗效和安全性。JAK抑制剂代表了PSD管理的最新其他治疗策略，其中Tofacitinib和Upadacitib最近已被批准用于PSA，Deucravacitinib用于牛皮癣。关键字：JAK抑制剂，斑块牛皮癣，银屑病关节炎，TYK2抑制剂