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World File Search System膜电位
有效且高效的皮层内脑信号解码...
摘要 — 脑机接口 (BCI) 促进了大脑和外部设备之间的直接交互。为了在侵入式 BCI 中同时实现高解码精度和低能耗，我们提出了一种结合局部突触稳定 (LSS) 和通道注意 (CA) 的新型脉冲神经网络 (SNN) 框架，称为 LSS-CA-SNN。LSS 优化了神经元膜电位动力学，提高了分类性能，而 CA 细化了神经元激活，有效降低了能耗。此外，我们引入了 SpikeDrop，这是一种数据增强策略，旨在扩展训练数据集，从而增强模型的通用性。在两只恒河猴记录的侵入式脉冲数据集上进行的实验表明，LSS-CA-SNN 在解码精度和能源效率方面均超越了最先进的人工神经网络 (ANN)，性能提升了 0.80-3.87%，节能了 14.78-43.86 倍。这项研究强调了 LSS-CA-SNN 和 SpikeDrop 在推进侵入式 BCI 应用方面的潜力。
微秒电穿孔对宫颈癌细胞的孔径，活力和线粒体膜电位的影响
通过应用适当的振幅和参数的电场脉冲来提高膜渗透率。此方法称为“电抛液”或“电穿孔”（EP）。使用EP应用，在正常细胞条件下无法穿越膜的颗粒可以通过膜。强烈和短期的电脉冲导致细胞膜上的跨膜电位（TMP）上升（1-5）。当TMP达到临界值时，水孔的形成将允许通过膜进行分子过渡。尽管无法完全表达分子水平的精确机制，但在观察到最高TMP的膜区域已经证明了分子流量（6-8）。EP的有效性取决于应用的电脉冲参数（持续时间，强度脉冲形状和脉冲数）。基于这些参数的影响，EP可以是可逆的或不可逆的（9-11）。可逆EP在医学和生物技术领域中有许多应用，包括电疗疗法和电化学疗法（ECT）（5,12）。不可逆的EP用于肿瘤消融（由于其非热作用）和灭菌目的（11-13）。
学习目标简介脑电图的生物物理基础
EEG 的生物物理基础 人脑含有大约 1000 亿个神经元。神经元表现出膜电位的特征性变化，并根据通过离子通道的跨膜离子电流的活动激发动作电位。这些离子电位可以通过细胞内记录来记录，其中记录电极刺穿细胞膜并测量细胞内和细胞外电位之间的差异。这些离子电流还会导致产生具有偶极矩的细胞外偶极子，从而在附近产生电场和磁场。单个神经元产生的电场太弱，无法从头皮表面记录下来。电场通过细胞外液中的体积传导过程传输。体积传导过程具有频谱低通性质（图 1）——与低频膜电位振荡相比，高频活动衰减更多。因此，在头皮水平记录的脑电图代表了膜电位的低频振荡——底层神经元发生器的兴奋性突触后电位 (EPSP) 和抑制性突触后电位 (IPSP)。体积传导允许电
电压门控钾通道在与年龄相关的神经退行性疾病中的治疗作用
电压门控离子通道对于膜电位维护，体内平衡，电信号产生和控制Ca 2+流过膜至关重要。在所有离子通道中，神经元兴奋性的关键调节剂是最大的K +通道家族的电压门控钾通道（K V）。由于大脑衰老的ROS高水平，K +通道可能受氧化剂的影响，并且是衰老和神经变性过程的关键。本综述提供了有关研究最多的神经退行性疾病中的通道病的新见解，例如阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，亨廷顿疾病或脊椎脑性共济失调。这些神经退行性疾病中的主要受影响的K V通道是K V 1，K V 2.1，K V 3，K V 4和K V 7。此外，为了防止或修复这些神经退行性疾病的发展，已经提出了先前的K V通道调节剂作为治疗靶标。
2021; 12(1): 270-280。doi: 10.7150/jca.50360 研究论文 Tephrosin 通过产生反应诱导人胰腺癌细胞凋亡
Tephrosin 是一种天然的鱼藤异黄酮类化合物，已被证明具有强大的抗癌活性。在本研究中，我们报道了 Tephrosin 对胰腺癌细胞的抗癌活性。Tephrosin 能有效抑制各种癌细胞系中的细胞活力，并促进 PANC-1 和 SW1990 胰腺癌细胞凋亡，这表现为 caspase-3/-9 和 PARP 的裂解增强。进一步的研究表明，tephrosin 增加了细胞内活性氧 (ROS) 的产生，并导致线粒体膜电位去极化，随后释放细胞色素 c。DNA 损伤还通过增加尾部 DNA 和 H2AX 的磷酸化来确定。细胞内 ROS 的产生似乎对 Tephrosin 的抗癌活性至关重要，ROS 清除剂减轻 ROS 的产生会削弱 Tephrosin 的凋亡作用。重要的是，在 PANC-1 异种移植裸鼠中，观察到 tephrosin 的强效抗肿瘤活性和低毒性。总之，这些结果表明 tephrosin 可以开发为治疗人类胰腺癌的潜在化疗药物。
Jonathan B. Rubenstein，医学博士 - 拉什大学
Josefina Ramos-Franco实验室，2016年至关重研究：研究Ca 2+释放由IP 3 R＆RYR通道介导的细胞中局部Ca 2+控制的机制介导。Ariel L. Escobar实验室，2012-2016研究：通过关注两个生理变量，探索完整小鼠心脏的电生理学和T波替代体的发展：[Ca 2+]和膜电位。Monica Medina实验室，2009-2012研究：评估了海洋温度对珊瑚健康及其共生生物的影响升高。UC领导实习，2009-2010研究：两次夏季研究经验，通过动手培训各种实验室技术进行创新研究。第一个夏天是在UC默塞德学习珊瑚。第二个夏天的重点是加州大学戴维斯分校动脉粥样硬化实验室的生物医学科学。社区学者实习，2009-2010研究：评估了默塞德和开发项目的健康差异，以解决这些问题。
绿色合成氧化铁纳米粒子...
摘要。本研究评估了使用 Spermacoce ocymoides Burm.f. 植物提取物合成氧化铁纳米粒子，并研究了植物基氧化铁纳米粒子对 A549 肺癌细胞的影响，以阐明其对细胞形态、线粒体功能和凋亡途径的影响。Spermacoce ocymoides 植物基氧化铁纳米粒子通过 X 射线衍射、原子力显微镜、FTIR 和紫外可见吸收光谱进行表征。氧化铁纳米粒子处理导致 A549 细胞发生显著形态改变，包括细胞收缩、脱离、膜破裂和形状扭曲，与细胞应激和潜在凋亡事件一致。MMP 分析显示线粒体膜电位呈剂量依赖性下降，这意味着纳米粒子对线粒体功能有影响。活性氧的存在表明氧化应激与细胞对氧化铁纳米粒子的反应有关。此外，DNA碎片分析证实了细胞凋亡途径的激活，纳米粒子本身可作为诱导细胞凋亡的阳性对照。观察到的形态变化、线粒体功能的改变、ROS的产生和DNA碎片共同表明细胞凋亡途径是由纳米粒子触发的。
热疗是一种有前途的抗癌策略
摘要：尽管近年来诊断和治疗方案取得了进展，但癌症仍然是对健康的最严重威胁之一。已经确定了几种抗癌疗法，但需要进一步研究以提供更多对癌症安全有效的治疗方案。高温疗法 (HT) 是一种很有前途的癌症治疗策略，因为它安全且具有成本效益。本综述总结了关于 HT 抗癌作用及其详细机制的研究。此外，由于 HT 可能引发保护性事件，例如热休克蛋白 (HSP) 增加，因此还回顾了可以有效克服 HT 局限性的抗癌药物或天然产物联合疗法。在纳入的 115 份报告中，与细胞凋亡、细胞周期、活性氧、线粒体膜电位、DNA 损伤、转录因子和 HSP 相关的机制被认为是重要的。本综述表明 HT 是一种有效的细胞凋亡诱导剂。此外，可以使用与抗癌药物或天然产物的联合疗法来克服 HT 的局限性。因此，该类药物与HT的适当组合将发挥最大治疗癌症的效果。
紧张活跃的主神经元在两个时间尺度上调节相互排斥的运动状态
行为的连续性要求动物在相互排斥的行为状态之间平稳过渡。控制这些转变的神经原理尚不清楚。秀丽隐杆线虫自发地在两个相反的运动状态（向前和向后运动）之间切换，这种现象被认为反映了中间神经元 AVB 和 AVA 之间的相互抑制。在这里，我们报告说，自发运动及其相应的运动回路不是单独控制的。AVA 和 AVB 既不是功能等效的，也不是严格相互抑制的。AVA 而不是 AVB 保持去极化的膜电位。虽然 AVA 在快速时间尺度上阶段性地抑制了正向促进中间神经元 AVB，但它在较长的时间尺度上保持了对 AVB 的紧张性、突触外兴奋。我们提出，AVA 在不同时间尺度上具有相反极性的紧张性和阶段性活动，充当主神经元，打破了底层正向和反向运动回路之间的对称性。该主神经元模型为由互斥的运动状态组成的持续运动提供了一种简约的解决方案。
针对己糖激酶 2 进行口腔癌治疗
针对己糖激酶 2 (HK2) 的小分子抑制剂的研发极大地吸引了癌症药物研发领域的注意力。然而，针对己糖激酶 (HK) 特定异构体的选择性抑制剂的研发仍然是一项艰巨的挑战。在这里，我们提出了一种多药效团建模方法，用于设计针对 HK2 的配体，对 FaDu 和 Cal27 口腔癌细胞系具有显着的抗增殖作用。分子动力学 (MD) 模拟表明，原型配体对 HK2 表现出更高的亲和力。除此之外，我们提出了一种可持续的合成途径：一种环保的单步工艺，通过在无过渡金属条件下以优异的产率在环境温度下将酯与胺直接酰胺化来促进，然后采用避免柱层析分离技术分离已鉴定的先导生物活性化合物（H2），该化合物表现出细胞周期停滞和细胞凋亡。我们观察到 HK2 的抑制导致线粒体膜电位丧失和线粒体自噬增加，这是一种潜在的抗癌作用机制。先导 H2 还减少了球体的生长。总之，这些结果表明，原型先导化合物具有抗癌潜力的 HK2 抑制的概念验证。