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丹县药物过量致死人数
药物过量死亡是可以预防的，但我们几乎没有机会收集有关药物过量受害者的生活和与各种系统互动的全面信息，以更好地了解哪些因素可能导致这些死亡。丹恩县药物过量死亡评估 (OFR) 使我们能够检查和确定导致药物过量死亡的因素，确定受药物使用影响的个人护理系统中的挑战，并使用这些信息为这些系统内的政策、实践和计划提供信息。
代谢合成致死的发展及其对甲状腺癌的影响
针对基因变异的癌症疗法是甲状腺癌领域的一个热门话题，甲状腺癌经常携带 RAS 、 RAF 和 RET 基因突变。不幸的是，美国食品和药物管理局批准的 BRAF 抑制剂对 BRAF 突变型甲状腺癌的治疗效果相对较低；此外，癌症经常获得耐药性，从而阻碍有效治疗。基因组学和转录组学的最新进展使人们更全面地了解甲状腺癌中存在的各种突变，包括驱动突变和信使突变。此外，我们对癌症的理解表明，致癌突变会驱动肿瘤发生并诱导癌细胞代谢重新布线，从而促进突变细胞的存活。合成致死 (SL) 是一种中和突变基因的方法，这些基因以前被认为无法通过传统的基因型靶向治疗进行靶向。由于这些代谢事件是癌细胞特有的，我们有机会开发新的疗法，专门针对肿瘤细胞而不影响健康组织。本文将介绍基于代谢的癌症治疗的发展，重点介绍甲状腺癌中的代谢 SL 概念。最后，我们将讨论代谢重编程的基本含义及其对甲状腺癌 SL 未来发展方向的作用。
MSLAR：微生物合成致死和救援数据库
合成致死性（SL）发生，而两个基因中的单个突变都没有显着影响。此概念也可以扩展到SL的三个或更多基因。计算方法和实验方法来预测和验证SL基因对，特别是对于酵母和大肠杆菌。但是，目前缺乏一个专门的平台来收集微型SL基因对。因此，我们为微生物遗传学设计了一个合成相互作用数据库，该数据库收集了13,313个SL和2,994个合成救援（SR）基因对，该基因对，文献中有86,981个假定的SL对通过281种细菌基因组中的同源式transe方法获得。我们的数据库网站提供了多种功能，例如搜索，浏览，可视化和爆炸。基于s中的SL相互作用数据。酿酒酵母，我们回顾了重复的重要性问题，并观察到重复的基因和单例在我们考虑个体和SL时具有相似的比例。微生物合成致死和救援数据库（MSLAR）有望成为对微生物SL和SR基因感兴趣的研究人员的有用参考资源。MSLAR可以自由地向所有人开放，并在网络上可在http：//guolab.whu上找到。edu.cn/mslar/。
药物过量致死案例与服用假药有关
摘要 本报告利用 CDC 州意外药物过量报告系统的数据，描述了 2019 年 7 月至 2021 年 12 月期间 29 个州和哥伦比亚特区 (DC) 有证据表明使用假药的过量死亡趋势，以及 2021 年 34 个州和哥伦比亚特区有证据表明和无证据表明使用假药的死亡特征。有证据表明使用假药的死亡人数的季度百分比从 2019 年 7 月至 9 月的 2.0% 增加了一倍多，达到 2021 年 10 月至 12 月的 4.7%，西部司法管辖区增加了两倍多（从 4.7% 增加到 14.7%）。在有证据表明使用假药的死亡中，41.4% 的死亡和 19.5% 的无证据表明使用假药的死亡中，唯一涉及（即导致死亡）的药物是非法制造的芬太尼。有证据表明服用假药的死者与没有证据表明服用假药的死者相比，年龄更小（57.1% 比 28.1% 的死者年龄小于 35 岁），西班牙裔或拉丁裔比例更高（18.7% 比 9.4%），有处方药滥用史的死者也更多（27.0% 比 9.4%）。在有证据表明服用假药的死者中，吸烟是最常见的非摄入性药物使用方式（39.5%）。过量用药预防信息强调了非法或未经处方获取药物的危险（因为它们可能是假药），鼓励吸毒者进行药品检测，并针对风险最高的人群（例如年轻人）量身定制，有助于防止过量用药死亡。
合成致死基因对：实验方法和预测模型
合成致死 (SL) 是指一种遗传相互作用，其中两个基因同时受到干扰会导致细胞或生物体死亡，而当其中一个基因发生改变时，细胞或生物体仍能保持活力。对这些基因对的实验探索和计算生物学中的预测模型有助于我们理解癌症生物学和开发癌症疗法。我们广泛回顾了合成致死基因对研究中的实验技术、公共数据源和预测模型，并在此详细介绍了各种预测模型的生物学假设、实验数据、统计模型和计算方案，推测它们对基于个体样本和基于种群的合成致死相互作用的影响，讨论了现有 SL 数据和模型的优缺点，并强调了 SL 发现中的潜在研究方向。
prod 的一个新致死等位基因的遗传图谱
艾玛·约翰逊 1* , 塔尔博特·金尼 1* , 汉娜·鲁伦 1* , 瑞安南·阿梅鲁德 2 , 黛莎·R·安德森 3 , 玛丽·安德森 2 , 阿内林·梅·安德烈斯 3 , 拉米尔·阿尔沙德 3 , 凯莉·巴宾-霍华德 3 , Dede G Barrigah 3 , Addison Beauregard 1 , Leah Beise 2 , 诺兰克里斯托弗森 3 , 伊利亚 L 大卫 3 , 卢克·德瓦德 1 , 玛雅迪亚兹 3 , 莉莉·唐纳 2 , 娜塔莉·埃林格 1 , Diellza Elmazi 3 , 莱利·恩格尔哈特 1 , Tamkanat Farheen 3 , 马克·M·菲格罗亚 3 , 索伦·弗拉顿 2 , 麦迪逊·弗拉什 1 , 伊丽莎白·冈萨雷斯 2 , 杰伦古尔斯比 4 , Estefania Guzman 3、Logan Hanson 3、John Hejl 4、Jackson Heuschel 3、Brianna Higgins 1、Brylee Hoeppner 1、Daijah Hollins 3、Josette Knutson 1、Rachel Lemont 3、Mia Lopez 1、Samantha Martin 4、Trinity May 2、Abby McDade 3、Nearyroth Men 2、Ellie Meyer 1、Caroline R Mickle 3、Sebastian Mireles 4、Avery Mize 1、Jaiden Neuhaus 1、April Ost 2、Sarah Piane 4、Makenzie Pianovski 3、Aliya Rangel 3、Jessica Reyes 4、Alexandra Ruttenberg 3、Jacob D Sachs 3、Brandon Schluns 3、Nicholas施罗德 4 , Peighton R Skrobot 3 , Cylie Smith 1 , Sydney Stout 1 , Andrew Valenzuela 1 , Kaiden P Vinavich 3 , Amber K Weaver 3 , Michael Yager 3 , Jose Zaragoza 4 , Gabriela Zawadzki 3 , Weam El Rahmany 3 , Nicole L. Scheuermann 3 , Hemin P Shah 3、Kayla L Bieser 5、Paula Croonquist 2、Olivier Devergne 3、Elizabeth E Taylor 3、Jacqueline K Wittke-Thompson 4、Jacob D Kagey 6§、Stephanie Toering Peters 1
从大规模泛素化中发现合成致死相互作用
癌症疗法的发展受到合适药物靶点的限制。可以根据合成致死率 (SL) 的概念来识别潜在的候选药物靶点，SL 指的是基因对，对于这些基因对来说，单独一个基因的畸变不会致命，但畸变同时发生则会对细胞造成致命影响。在这里，我们介绍了 SLIdR（R 中的合成致死率识别），这是一个用于从大规模扰动筛选中识别 SL 对的统计框架。即使样本量很小，SLIdR 也能成功预测 SL 对，同时最大限度地减少假阳性靶点的数量。我们将 SLIdR 应用于 Project DRIVE 数据，并找到已建立和潜在的泛癌症和癌症类型特异性 SL 对，这与文献和药物反应筛选数据的结果一致。我们通过实验验证了肝细胞癌中预测的两种 SL 相互作用（ARID1A-TEAD1 和 AXIN1-URI1），从而证实了 SLIdR 识别潜在药物靶点的能力。
ASTER：一种预测临床可起作用的合成致死相互作用
摘要。合成致死（SL）的相互作用是两个基因或功能实体之间的功能关系，其中任何一个实体的丧失都是可行的，但两者的丧失都是致命的。这样的对可用于开发具有较少侧面作用并减少过度治疗的靶向抗癌疗法。但是，发现临床上可行的SL相互作用仍然具有挑战性。利用无病和癌性数据的大规模统一的基因表达数据，我们根据统计假设检验设计了一种新技术，称为Aster（通过与t发行的无疾病的无效G e nthetic杀伤性进行静脉疾病（对S ynthetic杀伤力进行，无效的疾病无效的G e noric g e noric g e noric和T r anscriptomic and t r anscriptomic数据）。对于大规模多个假设检验，我们开发了一个称为Aster ++的扩展，该扩展可以在假设检验框架内利用其他输入基因特征。我们的广泛实验表明，在准确地识别可在胃和乳腺癌中可以治疗的SL对中，Aster的效果。