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World File Search System致癌
晚期和转移性非小细胞肺癌的靶向治疗。有关最重要的可操作的致癌驱动因素改变的更新
磁脑摄影（MEG）是研究生理学和心理学人类大脑的有说服力的工具。可以使用外部环境和内部心理学之间的变化推断，这要求我们识别不同的单个试验事件与事件相关的磁场（ERFS），该磁场（ERFS）源自大脑的不同功能区域。单个试验数据的当前重新注册方法主要用于脑电图（EEG）中与事件相关电位（ERP）。尽管MEG与脑电图共享相同的信号源，但其他脑组织的干扰少于识别ERF的MEG优势。在这项工作中，我们通过增强信号提出了一种新的试验听觉磁场（AEF）的新识别方法。我们发现，单个试验AEF的信号强度集中在颞叶的主要听觉皮层中，可以在2D图像中清楚地显示。TESE 2D图像通过具有100％精度的人工神经网络（ANN）识别，这实现了单个试验AEFS的自动识别。te方法不仅可以与源估计算法相结合以提高其准确性，而且还可以为使用MEG实施脑部计算机界面（BCI）铺平了道路。
60–700 K CTAT和PTAT温度传感器，带4H- ... 肿瘤学中的抗体 - 药物结合物的概述... 癌症治疗中的药物组合 - 从鸡尾酒到共轭组合 使用新兴技术的未来宇航员设计程序执行工具 Cu掺杂的ZnO纳米颗粒用于非酶葡萄糖传感 晚期和转移性非小细胞肺癌的靶向治疗。有关最重要的可操作的致癌驱动因素改变的更新 研究文章是一种听觉诱发磁场的新识别方法 有条件令牌：通过在公共区块链中使用智能合约的新模型供应链融资
1个微技术国家研发研究所 - Imt Bucharest，126a，Erou Iancu Nicolae Street，077190，罗马尼亚布加勒斯特； cosmin.romanitan@imt.ro 2电子，电信和信息技术学院，布加勒斯特大学“ Politehnica”，罗马尼亚布加勒斯特，罗马尼亚布加勒斯特； gheorghe.pristavu@upb.ro（G.P.）; gheorghe.brezeanu@dce.pub.ro（G.B.）; florin.draghici@upb.ro（F.D.）; matei.serbanescu@stud.etti.upb.ro（M.S。）3罗马尼亚年轻学院，布加勒斯特大学研究所，布加勒斯特大学，030018，罗马尼亚布加勒斯特4中心4个中心de Microelectromectromectromectromectromecion，CNM-CSIC，CNM-CSIC，08193，西班牙巴塞罗那； philippe.godignon@cnm.s 55，加布里埃尔·伯特伦街，罗马尼亚阿尔巴伊利亚510009； aditulbure@uab.ro *通信：razvan.pascu@imt.ro
致癌TRIM37连接三阴性乳腺癌的化学耐药性和转移性命运
TNBC患者的大多数临床死亡都是由于化学抗性和侵略性转移造成的，非洲年轻妇女的患病率很高。虽然肿瘤驱动器众多并且变化了，但转移过渡的驱动因素在很大程度上尚不清楚。在这里，我们发现了TNBC肿瘤在TRIM37网络上的分子依赖性，该网络使肿瘤细胞能够抵抗化学治疗和转移性应激。TRIM37指导的组蛋白H2A单泛素化强化DNA修复的变化，从而使TP53突变的TNBC细胞具有抗化疗的抗性。化学治疗药物通过ATM/E2F1/STAT信号触发了正反馈回路，从而在化学抗性癌细胞中扩增了TRIM37网络。TRIM37的高表达诱导转移性表型的转录组变化特征，并且对TRIM37的抑制显着降低了TNBC细胞的体内倾向。选择性递送TIM37特异性反义寡核苷酸，使用抗叶酸受体1-结合的纳米颗粒与化学疗法结合使用，在自发转移性鼠模型中抑制了肺转移。总的来说，这些发现将TRIM37建立为临床相关的目标，并提供了治疗干预的机会。
致癌物 2.0 战略路线图 2020-2024
3. 致癌物路线图 2.0 基础活动 基础是路线图的引擎。基础内的活动包括 RoC 管理和沟通，以及合作伙伴的基础支柱活动。这些活动将确保路线图目标的稳步推进和发展，并将使路线图保持运行直至 2024 年底。基础内的一般沟通活动可以描述为网站 http://roadmaponcarcinogens.eu 的维护，发布新闻、通讯和社交媒体帖子、动画和有关路线图本身的企业沟通。此外，基础还包括路线图战略和延期的管理、“挑战”实施和接受可交付成果以及组织 RoC 合作伙伴会议。RoC 管理还包括稳步推进和发展，以及将 RoC 合作伙伴会议保持在 2024 年底之前。
CRISPR/Cas9技术消除慢性粒细胞白血病中的BCR/ABL1致癌基因并恢复正常造血
CRISPR/Cas9 技术可以消除慢性粒细胞白血病中的 BCR/ABL1 致癌基因，恢复正常造血。Elena Vuelta 1,2,3、Jose Luis Ordonez 1,4、Veronica Alonso-Perez 1,4、Lucia Mendez 3、Patricia Hernandez-Carabias 3、Raquel Saldana 5、Julian Seville 6、Elena Sebastian 6、Sandra Muntion 1,2,6,8、Fermin Sanchez-Guijo 1,2,6,8、Jesus Maria Hernandez-Rivas 2,4,7、Ignacio Garcia-Tunon 1,4* 和 Manuel Sanchez-Martin 2,3,4*。 *这些作者共同拥有高级作者身份。通信地址为：ignacio.tunon@usal.es； adolsan@usal.es
吖啶黄靶向髓系白血病细胞中的致癌 STAT5 信号
图 1 吖啶黄 (ACF) 对 K562 细胞生长和存活的影响。A，用不同浓度的 ACF 或未用 ACF (PBS) 处理 K562 细胞 72 小时。通过 MTT 和台盼蓝染料排斥试验确定细胞活力（数据以三次独立实验的平均值 ± SD 表示）。标明了 IC 50 值。B，用不同浓度的原黄素处理细胞，通过 MTT 试验确定活细胞百分比（数据以三次独立实验的平均值 ± SD 表示）。显示了原黄素和台盼蓝的化学结构。C，用未用 ACF (PBS) 或用浓度增加的 ACF 培养 72 小时的细胞用 AnnexinV 和 APC 染色，通过流式细胞术确定凋亡细胞百分比。显示了一个代表性实验（左图）。数据以三次独立实验的平均值 ± SD 表示。使用双向方差分析和 Holm-Sidak 多重比较检验来检验 ACF 处理对细胞凋亡的重要性 (* P < 0.05; *** P < 0.0001)。D，使用所示抗体 (n = 3) 通过蛋白质印迹法分析培养 48 小时或 72 小时且 ACF 浓度不断增加的 K562 细胞的蛋白质提取物。肌动蛋白作为上样对照
类器官模型肺上皮祖细胞中致癌 KRAS 激活的转录标志
Antonella FM Dost, 1 , 2 , 3 , 17 Aaron L. Moye, 1 , 2 , 3 , 17 Marall Vedaie, 4 , 5 Linh M. Tran, 6 Eileen Fung, 7 Dar Heinze, 4 , 8 Carlos Villacorta-Marting, 5 , 19 , Ryan Heman Julian H. Kwan, 9 , 10 Benjamin C. Blum, 9 , 10 Sharon M. Louie, 1 , 2 , 3 Samuel P. Rowbotham, 1 , 2 , 3 Julio Sainz de Aja, 1 , 2 , 3 Mary E. Piper, 11 Preetida J. Bhetariya , 1 , 1 , T Roderick . Bronson, 12 Andrew Emili, 9 , 10 , 13 Gustavo Mostoslavsky, 4 , 8 Gregory A. Fishbein, 14 William D. Wallace, 14 , 15 Kostyantyn Krysan, 6 Steven M. Dubinett, 6 , 16 Jane Yanaga , 17 , 4 , 4 * Darrell * N. , * and Carla F. Kim 1 , 2 , 3 , 18 , * 1 Stem Cell Program and Divisions of Hematology/Oncology and Pulmonary Medicine, Boston Children's Hospital, Boston, MA 02115, USA 2 Harvard Stem Cell Institute, Cambridge, MA 02133 Department of Genetics, Harvard Medical School, MA, Boston 5, USA 4 Center for Regenerative Medicine of Boston University and Boston Medical Center, Boston, MA 02118, USA 5 The Pulmonary Center and Department of Medicine, Boston University School of Medicine, Boston, MA 02118, USA 6 Department of Medicine, David Geffen School of Medicine at UCLA, University of Los Angeles, Los Angeles, CA, David Geffen School of Medicine, CA cine at UCLA, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA, USA 8 Section of Gastroenterology and Department of Medicine, Boston University School of Medicine, Boston, MA 02118, USA 9 Center for Network Systems Biology, Boston University, Boston, MA 02118, USA 10 Department of Biochemistry, Boston University School of Medicine, MA, MA of Public Health, Department of Biostatistics, Boston, MA 02115, USA 12 Rodent Histopathology Core, Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA 13 Department of Biology, Boston University, Boston, MA 02215, USA 14 Department of Pathology and Laboratory Medicine, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA 90095, USA 15 Department of Pathology, Keck School of Medicine of USC, University of Southern California, Los Angeles, CA 90033, USA 16 Jonsson Comprehensive Cancer Center, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA 90095, USA 17 These authors contributed equally 18. Contact: Contact Letters: Connected with Legal. JY), dkotton@bu.edu (DNK), carla.kim@childrens.harvard.edu (CFK) https://doi.org/10.1016/j.stem.2020.07.022
致癌机制和白血病和淋巴瘤中代谢的治疗靶向
白血病和淋巴瘤获得了不受约束的细胞生长和增殖的能力，并结合对促进终端分化的分子程序的反应能力的丧失。恶性细胞通过增加从环境中获得营养的获取以及重编程的中介代谢，从而产生快速细胞分裂所需的构件，以使这些分子分解为产生蛋白质，脂质和核酸，这些蛋白质，脂质和核酸含有细胞生物量。这些加速的代谢过程需要以ATP的形式进行能量，并以NADPH的形式降低等效物，而NADPH的形式是生物合成反应和代谢活性癌细胞遇到的缓冲氧化应激。与癌症相关的代谢改变还可以促进直接调节细胞命运和功能的特定代谢产物的积累或塑造，从而将代谢重编程耦合到去分化和茎。本综述将重点介绍白血病和淋巴瘤细胞再现细胞代谢以支持的机制：（1）生物能源，（2）生物量积累，（3）氧化还原平衡和（4）分化阻滞。我们将进一步强调白血病和淋巴瘤代谢的特定途径如何赋予可以抑制生长或促进分化的治疗脆弱性的例子。
刺激致癌基因特异性肿瘤浸润 T 细胞...
摘要 ◥ 目的：尽管乳腺癌免疫疗法取得了有希望的进展，但增强 T 细胞滤过仍然是一项重大挑战。尽管单一疫苗和免疫检查点阻断 (ICB) 作为单一疗法均未取得广泛成功，但我们假设针对致癌驱动因素的靶向疫苗与 ICB 相结合可以指导和实现晚期癌症的抗肿瘤免疫。实验设计：我们的 HER2+乳腺癌模型表现出反映晚期人类 HER2+乳腺癌的分子特征，具有少量新表位和升高的免疫抑制标志物。利用这些，我们接种了针对致癌 HER2 D 16 异构体、非驱动肿瘤相关基因 (GFP) 和特定新表位的疫苗。我们进一步测试了单独和联合接种疫苗或抗 PD-1 的效果。结果：我们发现，只有针对 HER2 D 16（致癌性和 HER2 治疗耐药性的驱动因素）的疫苗接种才能引发
酪氨酸激酶蛋白相互作用图揭示肺癌中可靶向的 EGFR 网络致癌作用
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可，根据 未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是 由 此预印本的版权持有者（此版本于 2020 年 7 月 3 日发布。 ; https://doi.org/10.1101/2020.07.02.185173 doi: bioRxiv preprint