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心脏代谢疾病中内皮功能障碍的新见解：潜在机制和临床意义
摘要：内皮细胞是覆盖在血管内表面的单细胞层。它维持血管稳态，调节血管张力和通透性，并发挥抗炎、抗氧化、抗增殖和抗血栓形成功能。当内皮细胞受到高血糖、高脂血症和神经激素失衡等有害刺激时，不同的生物学途径被激活，导致氧化应激、内皮功能障碍，脂肪因子、细胞因子、内皮素-1和成纤维细胞生长因子分泌增加，一氧化氮生成减少，最终导致完整性丧失。内皮功能障碍已成为代谢性血管损伤的标志，会对心脏代谢和舒张功能产生不利影响，并导致包括心力衰竭在内的心血管疾病的发展。已提出使用不同的内皮功能障碍生物标志物来预测心血管疾病，以识别微血管和大血管损伤以及动脉粥样硬化的发展，特别是在代谢紊乱中。内皮功能障碍在严重 COVID-19 和 SARS-CoV-2 感染后代谢异常患者的心血管并发症的发展中也起着重要作用。在本综述中，我们将讨论心脏代谢疾病中内皮功能失调的生物学机制以及临床实践中可用的和有前景的内皮功能障碍生物标志物。
evogliptin，一种DPP-4抑制剂，通过减轻DB/DB小鼠的心脏脂肪毒性来防止糖尿病心肌病
二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂是降糖药物的2型糖尿病（T2DM）。我们研究了DPP-4抑制剂Evogliptin®（EVO）是否可以预防糖尿病心肌病（DCM）和基本机制。每天通过口服饲料每天对EVO（100 mg/kg/day）进行八个星期大的糖尿病患者和肥胖的db/db小鼠12周。 DB/DB对照小鼠和C57BLKS/J作为野生型（wt）小鼠接受相等量的车辆。 除了降血糖作用外，我们还检查了通过EVO治疗的心脏收缩/放松能力，心脏纤维化和心肌肥大的改善。 通过EVO治疗来确定改善糖尿病心肌病的机制，其对脂肪毒性的影响以及由心肌中脂质液滴积累引起的线粒体损伤。 EVO降低了血糖和HBA1C水平，并提高了胰岛素敏感性，但不会影响体重或血脂性。 心脏收缩/舒张功能，肥大和纤维化在经过EVO治疗的组中得到改善。 EVO通过抑制CD36，ACSL1，FABP3，PPARGAMMA和DGAT1的抑制，并增强FOXO1的磷酸化，表明其抑制作用。 通过激活PGC1A/NRF1/TFAM，通过激活线粒体生物发生的PGC1A/NRF1/TFAM实现了线粒体功能的改善和损伤的减少。八个星期大的糖尿病患者和肥胖的db/db小鼠12周。DB/DB对照小鼠和C57BLKS/J作为野生型（wt）小鼠接受相等量的车辆。除了降血糖作用外，我们还检查了通过EVO治疗的心脏收缩/放松能力，心脏纤维化和心肌肥大的改善。通过EVO治疗来确定改善糖尿病心肌病的机制，其对脂肪毒性的影响以及由心肌中脂质液滴积累引起的线粒体损伤。EVO降低了血糖和HBA1C水平，并提高了胰岛素敏感性，但不会影响体重或血脂性。心脏收缩/舒张功能，肥大和纤维化在经过EVO治疗的组中得到改善。EVO通过抑制CD36，ACSL1，FABP3，PPARGAMMA和DGAT1的抑制，并增强FOXO1的磷酸化，表明其抑制作用。通过激活PGC1A/NRF1/TFAM，通过激活线粒体生物发生的PGC1A/NRF1/TFAM实现了线粒体功能的改善和损伤的减少。RNA-seq的整个心脏结果证实，EVO治疗主要影响与脂质代谢相关的差异表达基因（DEG）。总的来说，这些发现表明EVO通过降低脂肪毒性和线粒体损伤来改善心脏功能，并为DCM提供了潜在的治疗选择。
引用本文为：Kounis NG、Mplani V、Ceasovschih A。多向相互关系：缺铁性贫血导致口角炎，并且
一名 74 岁女性，有胸闷病史。她遵循素食饮食，抱怨疲劳和运动耐力下降。检查时，她的嘴唇发红、干燥、鳞状，类似于唇红，同时伴有反甲、结膜苍白和皮肤苍白（图 1）。心电图显示心房颤动，血液检查显示铁为 25 mcg/dl，血红蛋白为 8.3 g/dl，铁蛋白为 4 mcg/ml，网织红细胞和血小板水平正常。她没有服用抗血小板或抗凝药物。内窥镜检查、结肠镜检查和盆腔超声检查结果正常。此外，超声心动图显示射血分数在正常范围内 55%。室间隔和侧环舒张早期峰值速度、三尖瓣反流速度、左心房大小和左心室质量指数等参数均在正常范围内。这名患有心房颤动的患者，N 端脑钠肽前体 (NT-proBNP) 水平为 600 pg/ml，而正常值为 500 pg/ml。诊断为射血分数保留的心力衰竭、心房颤动、口角炎和缺铁性贫血。患者开始接受每日 20 毫克利伐沙班和 20 毫克呋塞米的治疗。
冠状动脉微血管功能障碍
CLE细胞。内皮功能障碍和血管平滑肌细胞反应性增加的基础[2，3]。冠状动脉痉挛可能发生在心外膜水平上，当观察到症状症状的症状降低≥90％时，可以诊断出疼痛的冠状动脉直径≥90％。另外，痉挛可能会影响典型的心绞痛和缺血性ECG的存在所定义的Mi-Crovascular循环，而没有明显的层次冠状动脉收缩[2]。的确，用冠状动脉内乙酰胆碱给药的侵入性挑衅性测试是诊断冠状动脉血管肌舒张剂疾病的金标准，提供了重要的治疗和预后[6，7]。有趣的是，最近的一项涉及14,427例患者的荟萃分析表明，有23％的INOCA患者同时出现CMD和血管舒缩疾病[8]。没有，这些功能变化也可以与Obstructive CAD共存。这些发现突出了对冠状动脉造成的全面功能评估的重要性，以确定CCS的确切机制，并促进量身定制的医疗疗法的发展[9]。自1970年代以来就已经确认了涉及胸痛的情况，最初被称为“心脏综合征X” [10]；但是，最近引入了CMD一词。这种情况主要与微血管功能障碍有关，EN-
胆红素神经毒性中的神经炎症
心力衰竭和保留的射血分数（HFPEF）是一种复杂的临床综合征，具有高发病率和增加的社会经济负担，这是由于缺乏可用于治疗该疾病的有效治疗方案而复杂的。葡萄糖共转运蛋白-2（SGLT2）抑制剂可改善2型糖尿病患者的心血管和肾脏结局，以及射血分数降低（HFREF）的心力衰竭患者。最近针对SGLT2抑制剂（empagliflozin和da- Pagliflozin）进行的主要临床试验，现已显示出HFPEF患者的心血管结局改善，心力衰竭住院率显着降低。当前的证据表明，具有SGLT2抑制作用的心血管益处的潜力在整个射血分数，年龄，纽约心脏协会（NYHA）功能类别，NATRIURIETECTECHET肽水平和糖尿病状态的范围内是一致的。尽管SGLT2抑制作用背后的心脏保护机制尚不清楚，但持续的临床研究旨在阐明SGLT2抑制剂对HFPEF中心脏代谢，舒张功能和运动能力的生物标志物的作用。本文分析了来自随机对照试验和荟萃分析的当前临床证据，并探讨了SGLT2抑制剂的潜在心脏保护机制，同时也着眼于HFPEF中SGLT2抑制的未来。
使用新辅助多化学疗法的宫颈癌患者的心脏表现动力学
宫颈癌是全球第四大癌症。本研究旨在评估接受新辅助多化学疗法的局部晚期宫颈癌患者心血管系统的功能能力。总共包括192例患者，分为两组：第1组（n = 102）接受了标准的新辅助多化学疗法，而接受了抗氧化剂Neurox的Neo-Adjuvant多化化学疗法接受了新的辅助多化学疗法。心血管评估是在治疗的第一，第八和第十四天以及手术前进行的。心电图（ECG）和超声心动图用于测量弛豫期间，包括左心房和左心室尺寸在内的参数，左心室末端 - 节日和舒张末期量，弹性分数和心脏指数。结果表明，在术前多化化学疗法期间，神经毒性的添加显着改善了心血管功能，这可以通过统计学上显着的关键功能参数的显着改善证明（p <0.05）。Neurox组表现出降低的心血管系统功能障碍，这有助于为随后的手术切除和术后放射疗法做好更好的准备。这些发现表明，神经毒性是在宫颈癌患者新辅助治疗期间管理心血管风险的有效辅助手段。
NCCP 渗出指南
插入中央血管的导管，其尖端位于上腔静脉、下腔静脉或右心房的下三分之一处。CVAD 可用于输送静脉 (IV) 药物、IV 液体、肠外营养液、血液和血液制品。细胞毒性 1 一种治疗剂，旨在（但不限于）治疗癌症。细胞毒性药物是危险药物，在人类或动物中表现出以下一种或多种特性：致癌性、致突变性（遗传毒性）、致畸性、生殖或发育毒性、低剂量时的器官毒性。分散和稀释一种处理特定药物外渗的策略，包括在患处应用热敷。这会导致血管舒张，从而增加药物分布并有助于药物从损伤部位扩散。可根据当地政策使用增加吸收的药物，例如透明质酸酶。红斑 毛细血管扩张和充血导致皮肤发红，通常是炎症或感染的征兆。 渗出 静脉注射过程中液体从血管中逸出/意外泄漏到周围组织或皮下空间 在癌症治疗中，这是指注射过程中 SACT 的泄漏。渗出可能会引起疼痛或无痛。
利用解耦运动和形状模型进行 4D 心肌重建
评估心肌的形状和运动状态对于诊断心血管疾病至关重要。然而，电影磁共振 (CMR) 成像以 2D 切片为主，其大切片间距对切片间形状重建和运动获取提出了挑战。为了解决这个问题，我们提出了一种将运动和形状分离的 4D 重建方法，该方法可以从有限切片获得的给定稀疏点云序列预测间/内形状和运动估计。我们的框架包括一个神经运动模型和一个舒张末期 (ED) 形状模型。隐式 ED 形状模型可以学习连续边界并鼓励运动模型在没有地面真实变形监督的情况下进行预测，并且运动模型通过将任意点从任意阶段变形到 ED 阶段来实现形状模型的规范输入。此外，构建的 ED 空间可以对形状模型进行预训练，从而指导运动模型并解决数据稀缺问题。我们提出了我们所知的第一个 4D 心肌数据集，并在提出的、公开的和跨模态的数据集上验证了我们的方法，显示出卓越的重建性能并实现了各种临床应用。
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cln8是一种内质网货物受体和溶酶体生物发生的调节剂，其功能丧失导致神经元粘膜脂肪促舒张。cln8与自噬和脂质代谢有关，但仍有很多待学，并且没有对这种疾病的分子特征作用的疗法。本研究旨在表征CLN8疾病中涉及的分子途径，并通过确定改变的分子途径，以鉴定潜在的疗法。为了弥合细胞和哺乳动物模型之间的间隙，我们产生了一种新的斑马鱼模型的CLN8缺乏症模型，该模型概括了该疾病的病理特征。我们首次观察到CLN8功能障碍会损害自噬。使用自噬调节剂，我们表明海藻糖和SG2能够衰减突变幼虫中的病理表型，从而证实了自噬损伤是疾病进展中的第二事件。总的来说，我们在斑马鱼中的CLN8缺陷的成功建模突出了这部小说《体内模型》的强大潜力，作为探索CLN8功能障碍在细胞途径中的作用的仪器，以鉴定小分子来治疗这种罕见疾病。
缺血性心脏病中的左心室不良重塑
摘要：缺血后的左心室（LV）重塑是一个涉及心肌结构，LV形状和功能的生物学复杂过程，从心肌梗塞（MI）开始，持续到1年。不良重塑是一种与长期临床结局相关的MI后不良适应过程。心脏磁共振（CMR）是定义不良重塑的最佳工具，因为它的能力可以准确测量LV末端舒张和末端收缩期量及其随着时间的变化并表征潜在的心肌变化。因此，CMR是评估体内心肌梗塞延伸并检测微血管障碍物和心肌内出血的存在的黄金标准方法，均与不良重塑有关。最近，新的CMR定量生物标志物出现了，可以预测缺血后不良重塑，例如T1映射，心肌菌株和4D流。此外，CMR T1映射成像可以通过使用替代标记物（例如细胞外体积分数）来描述梗塞组织并评估弥漫性心肌纤维化，这可能预测重塑的功能恢复或风险地层。最后，有新兴的证据支持了由4D流CMR技术评估的腔内血流运动能量和血液动力学特征作为重塑的早期预测指标。