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World File Search System舒张
匹莫苯丹对肥厚性心肌病和近期充血性心力衰竭猫的影响：前瞻性、双盲、随机研究结果
缩写：4 级和 5 级、“假正常”和“限制性”左心室充盈；d、舒张末期测量；E、早期二尖瓣峰值速度；E:A、E 与晚期二尖瓣峰值速度（A）之比；E:E 0 、E 与E 0 之比；E 0 、舒张早期通过组织多普勒成像测得的二尖瓣外侧环峰值速度；HR、心率；IVRT、等容舒张时间；IVS、室间隔尺寸；LAD、与二尖瓣平面平行测量的最大左心房头尾尺寸；LVFW、左心室游离壁尺寸；LVID、左心室尺寸；LVOT、左心室流出道阻塞；RR、呼吸频率；s、收缩末期测量S 0 ，收缩期组织多普勒成像测量的二尖瓣侧环峰值速度；SF，左心室缩短分数。a 由连续波多普勒超声心动图测定，定义为 LVOT 收缩压梯度≥30 毫米汞柱。b 由于数据缺失或充盈波融合；显示绝对和相对频率以及平均值和标准偏差。治疗组间任何变量均无差异（所有 P > .05）。
内科第63卷
div textrocardia（图1）。右侧卧位位置的经胸膜超声心动图（TTE）显示左心室的收缩功能（左心室射血分数，54％；左心室末端 - 舒张末端 - 117 ml；左心室末端末端末端末端末端体积，54 ml）。早期舒张期（E）和晚期（A）比（A）比> 2的二尖瓣流入速度> 2，表明舒张功能障碍，肺动脉收缩压根据tricuspid Refurgitation压力梯度估计的肺动脉收缩压为46 mmHg。未观察到明显的瓣膜反流。轻度心力衰竭的原因是心动过速诱导的心肌病。在住院期间，在ECG监测器上观察到由于阵发性心房颤动和鼻窦停滞而导致的重复心动过速。持续> 3 s的暂停，导致患者经常观察到意识和恶心的丧失（图2）。24小时的ECG表明，平均心率为124 bpm，最大心率与阵发性心房纤维化为163 bpm，最小心率为32 bpm，伴随着8.3 s。该患者被诊断出患有病态的窦性合成（Rubenstein分类，III型）。因此，安排了永久性起搏器植入。评估血管解剖结构并最小化辐射
从胎儿到成年的心脏重塑
图 3 (A) 正常成年儿童心脏与生长受限出生儿童心脏的比较：后者具有不同的心脏几何形状，心室长度较短，球形度较高，心脏横向直径总体增加，导致心室腔明显扩张。 (B) 自然受孕儿童心脏与 ART 儿童心脏的比较：ART 婴儿的心脏右心房增大，右球形指数较低，右心室壁较厚。 (C) 未感染 HIV 且接受 HAART 治疗的儿童似乎具有相对收缩功能障碍，二尖瓣环位移减少，三尖瓣 S 0 减少，同时具有相对舒张功能障碍，表现为左侧等容舒张时间延长。血管评估显示收缩压和舒张压较高，颈动脉内膜中层厚度较厚
4心脏周期
每个心脏周期都由一个放松时期（舒张期），然后是心室收缩（收缩）。在舒张期间，心室放松以填充。在左室和左心室收缩中，分别将血液驱逐到肺和全身循环中。心室通过主动脉将血液泵入系统性循环中。全身血管抗性（SVR）比肺血管耐药（PVR）大5-7倍。这使其成为高压系统（与肺血管系统相比），这需要从左心室（LV）中获得更大的机械功率输出。LV的游离壁和介入的隔膜形成心脏中大部分肌肉质量。正常的LV可以产生高达300 mmHg的脑室内压力。冠状动脉灌注左室主要发生在心肌放松时。右心室从静脉腔和冠状动脉循环中接收血液，并通过肺脉管系统将其泵入LV。由于PVR是SVR的一部分，因此肺动脉压相对较低，右心室（RV）的壁厚远小于LV的壁厚。RV因此类似于被动导管，而不是泵。冠状动脉灌注在收缩期和舒张期间连续发生，这是由于脑室室内和壁内压力低。尽管存在解剖学差异，但RV和LV的机械行为非常相似。
ACE抑制剂和ARB：了解基础知识
作用机理：ACE抑制剂ACE抑制剂主要通过改变RAAS的正常功能来起作用。2 ACE抑制剂可防止An- giotensin I向血管紧张素II的转化，从而直接防止有效的血管收缩并间接防止钠和水的保留，通常会通过RAAS激活（请参阅ACE抑制剂？）。没有血管紧张素II，随后没有醛固酮。ACE抑制剂还停止了缓激肽和物质P的分解；两者都是有效的血管扩张剂。2带有ACE Inthibitor，通过促进血管舒张并增加钠的归化，然后是水，从而降低了BP。具有更大的血管舒张和较低的血管量，BP越低。现在，我们可以理解为什么在情况下为患者开了赖诺普利以治疗她的高血压。随着RAA的抑制作用，案例研究中的患者已得到控制的BP。
原文概要 索马鲁肽对肥胖相关心力衰竭患者心脏结构和功能的影响
AF，心房颤动；CI，置信区间；E，早期二尖瓣血流速度；E/A，早期与晚期二尖瓣血流速度之比；E/e'，早期二尖瓣血流速度与早期舒张二尖瓣环速度之比；EMD，估计平均差异；LV，左心室。
转甲状腺素心脏淀粉样变性诊断预测模型和评分的开发和验证
ATTR-CA = 转甲状腺素心脏淀粉样变性；AV = 房室；CMR = 心血管磁共振；E/e 0 = e 波/e 0 波比率；eGFR = 估计肾小球滤过率；HF = 心力衰竭；HFpEF = 射血分数保留的心力衰竭；Hs = 高敏感性；IVS = 室间隔；IVSd = 舒张期室间隔；LA = 左心房；LBBB = 左束支传导阻滞；LGE = 晚期钆增强；LV = 左心室；LVEDD = 左心室舒张末期直径；LVEF = 左心室射血分数；NT-proBNP = N 端脑钠肽原；PWT = 后壁厚度；RBBB = 右束支传导阻滞； TAPSE¼三尖瓣环平面收缩期位移。
Artida 3D 墙壁运动追踪
可以执行 3D WMT 分析。要将 3D WMT 应用于数据集，用户必须提供一些参考点。在选定的 A 平面（通常是心尖四腔视图）中，用户必须为 WMT 固定三个参考点，两个位于二尖瓣水平的 LV 底部，一个位于心尖。B 平面使用相同的三个点，B 平面是与心尖四腔视图成 90° 正交的平面。通过这六个参考点，系统将自动检测心内膜边界。心外膜边界可以手动输入，也可以通过设置心肌的默认“厚度”来输入。在舒张末期参考框架处检测到心肌边界后，如果需要，用户可以在起始图像处校正 LV 参考的形状。当用户接受了舒张末期 LV 的形状时，可以开始 3D 壁运动跟踪过程。 20 秒内即可获得 3D WMT 的结果，并提供许多参数来解释心肌功能。
ELRITERCEPT（KER-050）对激活素 A 的抑制作用是...
和舒张期（-33.1%；图 A3）与 Veh 相比。虽然 RKER-050 治疗没有显著增加射血分数（图 A4），但观察到缩短分数（图 A5，心肌收缩力指数）增加（+23.0%）的强烈趋势。这些结果证明了 RKER-050 对 LV 的直接益处