XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System舒张
皮质氧提取分数
材料和方法：八个健康受试者（47±13岁，女性6岁）在3 t扫描仪上扫描，在给药15 mg/kg ACZ之前，用32通道头盘管作为药理学血管静脉曲张。MR成像采集方案包括：1）梯度回声切片激发启用成像不对称的自旋回声扫描，以量化OEF，脱氧的血液体积和可逆的横向松弛率（R 2'）和2）多站标记标记标签延迟的动脉旋转标记式动脉旋转标记标记扫描以测量CBF。为了评估由于血管舒张而导致的每个参数的变化，在具有Bonferroni校正的DMN脑区域中，对所有对（基线与血管舒张）进行了双向t检验，以进行多个比较。使用线性，混合效应模型分析了CBF与OEF与CBF与R 2'之间的关系，并在DMN区域进行了比较。
体力锻炼对患有
地址：巴西米纳斯吉拉斯州贝洛奥里藏特 电子邮件：raquel.barroso@cienciasmedicasmg.edu.br 摘要 简介：糖尿病 (DM) 是由于胰岛素分泌不足或吸收不良引起的疾病。 2 型糖尿病 (T2DM) 患者缺乏体力活动，通常会导致心血管并发症——心力衰竭。目的：根据文献描述体力活动对 2 型糖尿病患者左心室 (LV) 的影响，并将运动与有效的心脏保护作用联系起来。方法：使用 PubMed、Cochrane 和 Scielo 数据库中的文章进行综合评价，关键词为“体育锻炼”、“2 型糖尿病”和“左心室”。其中包括 2002 年至 2023 年期间发表的 16 篇文章。结果：有证据表明，经常进行体育锻炼的 2 型糖尿病成年人的最大扭转、整体纵向变形、整体变形率、最大变形时间率、舒张早期充盈率、最大舒张早期变形率和左心室射血分数都有所改善。阻力训练和有氧运动是改善这些参数的主要活动。益处与短期和长期持续练习有关，尤其是涉及中强度和高强度的活动。结论：目前文献将定期进行不同类型的体育锻炼与 2 型糖尿病患者左心室的几种结构和生理改善联系起来，从而证实体育活动对左心室具有心脏保护作用。然而，现有研究分析了不同的变量，因此很难比较结果。关键词：2 型糖尿病、左心室、体力锻炼。摘要引言：糖尿病（DM）是由于胰岛素分泌不足或吸收不良引起的疾病。 2 型糖尿病 (T2DM) 患者缺乏体力活动，常常会导致心力衰竭，一种心血管并发症。目的：根据文献描述体力活动对 2 型糖尿病患者左心室的影响，并将运动与有效的心脏保护作用联系起来。方法：使用 PubMed、Cochrane 和 Scielo 数据库中的文章进行综合评价，关键词为“体育锻炼”、“2 型糖尿病”和“左心室”。其中包括 2002 年至 2023 年期间发表的 X 篇文章。结果：峰值扭转、整体纵向应变、整体应变率、峰值解扭时间、早期舒张充盈率、早期舒张峰值应变率均有改善，患有 2 型糖尿病的成年人中，经常进行体育锻炼的人左心室射血分数增加。阻力训练和有氧运动是与这些参数增强相关的主要活动。这些益处与短期和长期持续性运动有关
肥厚的心肌病（HCM）学习目标
•PVC之后，有一个补偿性停顿会导致舒张期填充时间增加，因此舒张压增加。•根据Frank Starling定律，正常的生理反应对增加的伸展运动是通过增加收缩力增加中风量，从而导致动脉脉压升高。•在HOCM患者中，PVC后的收缩力增加使LVOT阻塞恶化，导致动脉脉冲压力降低
提高了顶端肥大性心肌病的诊断标准
ai¼人工智能； APHCM¼根尖性肥厚性心肌病； BSA¼身体表面积； lvedvi¼索引左心室末端舒张体积； LVEF¼左心室射血分数； LVESVI¼索引左心室终端局势体积；质量¼索引左心室质量； MWT¼最大壁厚； SV¼冲程量。
以钙调节剂为靶点治疗心力衰竭
心肌 Ca 2+ 循环受损是导致心力衰竭 (HF) 的关键因素，会导致心脏收缩功能和结构重塑发生变化。在心肌细胞内，肌浆网 (SR) Ca 2+ 储存和释放的调节很大程度上依赖于 Ca 2+ 处理蛋白，例如 SR Ca 2+ ATPase (SERCA2a) 泵。在心动周期的舒张阶段（舒张期），SERCA2a 在将细胞浆 Ca 2+ 转运回 SR 中起着关键作用，这有助于将细胞浆 Ca 2+ 水平恢复到静息状态，并将 SR Ca 2+ 含量恢复到下一次收缩状态。然而，SERCA2a 表达和/或泵活性降低是 HF 的主要特征。因此，人们对开发针对 SERCA2a 的治疗方法的兴趣日益浓厚。本综述概述了 SERCA2a 泵的调节机制，并探讨了 SERCA2a 靶向治疗的潜在策略，这些策略正在临床前和临床研究中进行研究。
动脉僵硬和心力衰竭，并保留了射血...
保留的射血分数（HFPEF）的心力衰竭普遍存在，并且预后不良，对社会造成了重大负担。动脉僵硬越来越被认为是HFPEF病理生理学的关键因素，从而影响诊断，管理和预后。作为血管衰老的标志，动脉刚度有助于增加左心室（LV）的后负荷，导致舒张功能障碍，这是HFPEF的关键特征。升高的动脉僵硬与HFPEF中常见的心血管危险因素有关，例如高血压，糖尿病和肥胖，加剧了疾病的进展。研究表明，与没有HFPEF的患者相比，HFPEF患者表现出明显更高的动脉僵硬度，这突出了动脉僵硬测量值作为诊断和预后工具。此外，无论是通过药理疗法还是生活方式修改，旨在降低动脉僵硬的干预措施，都显示出在改善LV舒张功能和患者结局的潜力。尽管取得了这些进步，但仍未完全了解动脉刚度有助于HFPEF的确切机制，因此需要进一步进行进一步的研究。
使用非线性动态特征方法以及常规分类器
世界卫生组织（WHO）报告说，心血管疾病（CVD）和相关疾病在2015年在全球范围内造成1770万人死亡，占全球所有死亡率的31％[1]。几种技术可以诊断心脏病患者。可以使用许多复杂的治疗方法，但它们非常昂贵且笨拙，因此大多数人都无法使用它们。另一种CVD诊断方法是心脏听觉。通常使用听诊器检查患者，如果检测到异常，则可以将患者转介给心脏病专家。早期诊断出异常的心脏声音使医生可以采取纠正措施，以防止心血管干扰并治疗根本原因。Phoncardiogram（PCG）以图形方式表示声音。PCG信号可以诊断为心脏病和心血管系统的性能评估[2，3]。每个PCG都包含多个心脏周期，每个心脏循环均具有4个心脏声状态：S1，收缩，S2和舒张。这些声音是由每个心脏时期瓣膜关闭引起的，二尖瓣和三尖瓣在收缩前关闭，而舒张前的主动脉和肺瓣关闭。尽管它们的重要性，但心脏通常是
ASNC应力测试 - 练习点
作用二吡啶胺的机理是一种间接的冠状动脉血管扩张剂。它通过防止细胞内再摄取和脱氨酸来增加腺苷的组织水平。这导致冠状动脉流动速度增加3.8至7倍。二吡啶胺诱导的充血持续超过50分钟；然而，二吡啶氨甲施用后的峰值血管舒张平均在输注开始后6.5分钟发生。二吡啶胺的半衰期约为30至45分钟。见图1。
巴基斯坦的大脑流失：原因，后果和前进方向
VC Pide的Nadeem ul Haque博士的一项先驱研究强调了问题背后的可能原因。按照他的态度，不足的治理基础设施，包括个人保护不足，不洁的环境和抚养儿童设施，经常引用这种脑部流失的原因。此外，非舒张的工资率以及受过良好教育人士的工作机会缺乏工作机会，这是激励人们从该国移民的其他原因。
克拉科夫内皮细胞会议 - JCET
蛋白质印迹分析显示，人类冠状动脉（≤30 岁、≥58 岁）和小鼠主动脉（3 周龄、65 周龄、109 周龄）中层蛋白 A/C 表达随年龄而下调。小鼠主动脉的流式细胞术分析显示，层蛋白 A/C 下调发生在内皮细胞 (EC) 和血管平滑肌细胞中，但不发生在外膜细胞中。EC 特异性层蛋白 A/C 消融（Ldlr-/- Lmnaflox/floxCdh5-CreERT2）的小鼠表现出出生后生长缺陷、动脉收缩压升高和寿命缩短。此外，这些小鼠的主动脉环显示内皮依赖性血管舒张功能受损，与 12 周龄对照组相比，野生型 114 周龄小鼠也观察到了这种情况。超声心动图研究显示，年轻和年老的 Ldlr-/- Lmnaflox/floxCdh5-CreERT2 小鼠均存在舒张功能障碍，这与心脏胶原沉积增加和血清 NT-proBNP 水平升高有关。高通量组学研究显示 Ldlr-/-Lmnaflox/floxCdh5-CreERT2 小鼠的几个生物过程发生了改变，表明存在内皮功能障碍，包括 Nos3 表达减少和一氧化氮信号通路中断。