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World File Search System舒张
Griess 试剂盒，用于亚硝酸盐定量
一氧化氮 (NO) 是许多生理过程的分子介质，包括血管舒张、炎症、血栓形成、免疫和神经传递。目前有许多方法可用于测量生物系统中的 NO。其中一种方法是使用 Griess 重氮化反应，通过分光光度法检测生理条件下 NO 自发氧化形成的亚硝酸盐。该方法的检测限为 1.0 µM 亚硝酸盐。Griess 反应还可用于通过硝酸盐催化还原为亚硝酸盐来分析硝酸盐。
心脏基因疗法治疗糖尿病心肌病并降低血糖
引言目前有4.51亿人在全球诊断出患有糖尿病，其中90％的人患有2型糖尿病（T2DM），心力衰竭是最常见的心血管并发症（1）。影响了超过三分之一的糖尿病患者，糖尿病心肌病是心力衰竭和心脏过早死亡的日益增长的原因（1）。此外，大多数患有糖尿病心肌病的患者的症状表现为心力衰竭，并具有保留的射血分数（HFPEF），并且该人群的诊断工具和治疗选择更加有限（2，3）。迫切需要进一步了解与T2DM相关的糖尿病性心肌病和HFPEF的病理生理，以便实现更典型和有针对性的临床方法。已知的糖尿病失败心肌的致病性和潜在的靶向机制包括胰岛素代谢信号传导受损，细胞内钙失调，线粒体功能障碍和氧化应激（4）。在非糖尿病性失败的心肌细胞中，通过心脏桥接整合器1（CBIN1）（5）组织的trans-Perse-Pubules（T-pubules）的钙处理微域（6，7）。这些微区域用作局部运输和信号枢纽，可用于健康的心肌细胞中的钙偏转钙的发育和舒张钙的去除（5、8、9）。微域的破坏，如心力衰竭时，会导致钙瞬变和舒张钙过载弱（6，9-11）。在失败的心肌细胞中改变的CBIN1-微分类域也可以通过血浆样品（13）通过CBIN1评分（CS）（14）来测量，这是心肌重塑的指数。在非糖尿病性心力衰竭的人类和动物模型中，心肌CBIN1在转录下调（7、9、12），具有受损的T-pubule微域结构，以及CBIN1-MICRODOMAIN的恢复钙循环和心脏功能（6，7）。然而，尚不清楚微型域是否会在患有糖尿病心肌病的心肌细胞中破坏。在糖尿病心脏中，除了舒张性钙失调外，胰岛素抵抗会损害葡萄糖转运蛋白4（Glut4）的表面表达降低引起的葡萄糖摄取（GLUT4）（15，16）。t小管被已知
肝硬化患者和急性代理患者的心脏功能障碍
缩写：ACLF，急性智力衰竭； AD，急性代偿性； BNP，脑脂肪肽； CCM，肝硬化心肌病； CI，心脏指数； CO，心输出量； DD，舒张功能障碍； DRA，利尿反应性腹水； E/A比，心室填充的早期（心房）阶段的比率； E/E'比率，早期填充与早期舒张期二尖瓣环形速度的二尖瓣峰值的比率； ECV，细胞外体积分数； EF，左心室射血分数； EIVPD，射流室内压差； FXR，Farnesoid X受体；胃肠道，胃肠道； GLS，全球纵向应变； HRS，肝素综合征； HRS-Aki，肝综合征 - 急性肾脏损伤； iNOS，可诱导的一氧化氮； Lavi，左心房体积指数； LBP，脂多糖结合蛋白； LT，肝移植； LVSWI，左心室中风工作指数；狼牙棒，重大的不良心脏事件；融合，终末期肝病的模型；纳什，非酒精性脂肪性肝炎； NF-KB，核因子-KB；不，一氧化氮； RA，难治性腹水； SBP，自发细菌性腹膜炎； TDI，组织多普勒成像；提示，跨循环肝内移植系统分流； TLR4，Toll样受体4; TNFα，肿瘤坏死因子-Alpha； TR，三尖瓣反流； UDC，不稳定的肝硬化。
血压遗传变异与外周动脉疾病的终生风险增加
方法和结果：全基因组关联研究摘要统计数据是BP，周围动脉疾病（PAD）和冠状动脉疾病的。通过使用一系列的多效性方法，通过2样本Mendelian随机化估算BP对PAD的因果关系。增加收缩压（SBP），舒张性BP，平均动脉压（MAP）和脉压增加了PAD的风险（SBP优势比[OR]，1.20 [1.16-1.25]，每10 mm Hg每10 mm Hg增加，P = 1×10-24； 1.26 [1.19–1.33]，p = 6×10 -16; 1.31 [1.24-1.39]，p = 9×10 -23）。冠状动脉疾病的SBP，舒张性BP和MAP的影响大于PAD（SBP的比率或[ROR]，1.06 [1.0-1.12]，P = 0.04； OR，1.15 [1.06–1.26]的MAP比率[1.06–1.26]，P = 8.6×10-4; diasolot Bp Bap oh or，1.21 [1.21] = 6.9×10 -4）。共同考虑，脉压和MAP都直接增加了PAD的风险（脉压或1.26 [1.17-1.35]，p = 3×10 -10; MAP OR，1.14 [1.06–1.23]，p = 2×10 -4）。使用遗传仪器估算了降压药的作用。SBP-lowering via β -blocker (OR, 0.74 per 10 mm Hg decrease in SBP [95% CI, 0.65–0.84]; P =5×10 −6 ), loop diuretic (OR, 0.66 [0.48–0.91], P =0.01), and thiazide diuretic (OR, 0.57 [0.41–0.79], P = 6×10 -4）相关变体是对PAD的保护性。
cirrhotic心肌病
肝硬化心肌病（CMC）是与肝硬化有关的心脏病，其特征是亚临床心脏功能障碍，包括舒张期和收缩症。尽管患者的静息心功能正常，但CMC在心血管应激（例如感染，手术或肝移植）的情况下表现出来。所涉及的主要机制是催眠药循环，心输出量增加和全身性血管舒张，随着时间的流逝，心脏超负荷并降低了其适当响应需求的能力。CMC流行病学表明，它影响了超过50％的晚期肝硬化患者，尤其是患有门户高血压和腹水的患者。诸如糖尿病和高血压等合并症之类的因素也会影响其患病率。诊断具有挑战性，通常由超声心动图和BNP和NT-ProBNP等生物标志物进行。高级方法，例如组织多普勒和斑点跟踪，可以识别亚临床心脏功能障碍。CMC治疗涉及心脏功能和肝硬化的谨慎管理。β受体阻滞剂和利尿剂通常使用，但由于加剧心脏功能障碍的风险，应仔细给药。肝移植可以改善CMC患者的心脏功能，但是在这些情况下，移植后死亡率仍然很高。研究进步包括开发细胞和基因疗法，这些细胞和基因疗法的发展是恢复心脏功能的，以及新的生物标志物来监测疾病进展。cmc是一种未经诊断的疾病，其早期识别对于改善临床结果至关重要，尤其是在患者肝移植的患者中。关键词：心肌病，肝肝硬化，心室功能障碍，超声心动图，肝移植
检查
心血管系统。1。心血管疾病患者的投诉。2。检查心血管疾病的患者。3。心跳和心脏刺激，发生的原因，诊断价值。4。Apex拍打，其特征，病理变化。5。相对和绝对心脏钝化，病理的变化。6。正常心脏轮廓，病理构型。7。脉冲及其特征。8。我心脏声音，形成的机理。I心脏声音变化的诊断价值（强化，弱化，分裂）。9。ii心脏声音，形成的机理。II心脏声音变化的诊断价值（强化，弱化，分裂）。10。iii和iv heart sounds。疾驰的节奏，其诊断价值。11。有机收缩性心脏杂音：形成的机理，原因，听诊的位置，特征。12。有机舒张期杂音。原因，形成机制，听诊的位置，特征。13。功能性舒张性杂音，形成的原因和机制。14。功能收缩期杂音，形成的原因和机制。15。心心摩擦声音，胸膜炎和心肺杂音。16。动脉和静脉压。17。肺栓塞，诊所，诊断。18。确定方法，年龄规范，增加动脉和静脉压的诊断价值。心脏哮喘和肺水肿的综合征，诊断。 19。 急性血管功能不全（晕厥，休克）。 临床图片，诊断。 20。 慢性心力衰竭。 定义，N.D.Strazhesco，V.H.Vasilenko和NYHA分类的阶段。心脏哮喘和肺水肿的综合征，诊断。19。急性血管功能不全（晕厥，休克）。临床图片，诊断。20。慢性心力衰竭。定义，N.D.Strazhesco，V.H.Vasilenko和NYHA分类的阶段。
社论：心力衰竭的分子和细胞机制
心力衰竭是多种心脏疾病的常见终点，包括遗传或获得（或两者的组合）心肌病，心肌缺血以及瓣膜疾病的压力/体积超负荷。尽管治疗疗法持续不断进步，但心力衰竭仍然是医疗保健系统的重大负担，发病率和死亡率很高（5年时高达75％）（1）。几个生理过程有助于心力衰竭发展，包括收缩性受损，能量代谢的改变，神经激素失调和心肌的适应不良重塑（2）。在心肌细胞中，由基因突变或翻译后修改引起的收缩蛋白和离子通道的异常钙处理和调节是导致收缩性受损的关键因素。本期研究论文的收集重点介绍了分子和细胞水平的最新进展，这些进步有助于心力衰竭的病理生理学，重点关注心肌病，然后是从慢性多系统性疾病中获得的见解。总的来说，作者揭示的机械洞察力提供了新颖的治疗方法和/或靶标，这些方法正在吸引患者的翻译。本期的分子研究为心力衰竭发病提供了宝贵的见解。抑制lusitropy被认为是释放和舒张功能障碍受损的原因，这是心肌病的关键机制（Marston和Pinto）。他们在舒张功能障碍的情况下确定治疗靶标。Marston和Pinto讨论了肌钙蛋白I的蛋白激酶A（PKA）磷酸化的钙处理改变以及磷团如何影响lusitrepony的钙处理。同样，肌动蛋白的S-谷胱甘肽化已经成为收缩功能障碍和与氧化应激（Rosas和Solaro）相关的收缩功能障碍和疾病进展中的分子仿真。在这项研究中，Rosas和Solaro概述了筛查血清S-谷胱甘肽化的肉瘤蛋白作为患者早期诊断的临床工具的可能性。
Astellas Pharma Inc.
以前公告（2023年11月）的更新：恩扎拉胺：2023年11月在美国批准了非转移性cast割敏感的前列腺癌，并具有生化复发，并以高风险转移。Enfortumab Vedotin：2023年12月在美国批准，并于2024年1月在欧洲和日本提交，以在一线环境中为当地晚期或转移性尿路上皮癌。fezolitant：2023年12月在欧洲批准了与更年期相关的中度至重度血管舒张症症状。在日本进入第3阶段的血管舒适症状与更年期有关。avacincaptad pegol：2023年8月，删除了美国对与年龄相关的黄斑变性的地理萎缩的描述。