图2:I型超敏反应的基础机制。暴露于过敏原会激活B细胞,形成IgE分泌的浆细胞。分泌的IgE分子与肥大细胞和血液嗜嗜嗜碱性的IgE特异性FC受体结合。(具有不同特异性的IgE的许多分子都可以与IgE-FC受体结合。)第二次暴露于过敏原导致结合IgE的交联,从而触发了从肥大细胞和嗜碱性粒细胞中释放药理学活性介质,血管活性胺。介体引起平滑肌肉收缩,血管渗透性增加和血管舒张。2。抗体介导的细胞毒性(II型)超敏反应
摘要:磷酸二酯酶(PDES)由一组酶家族组成,该酶由11组组成,负责循环腺苷单磷酸(CAMP)和环状鸟苷单磷酸(CGMP)的水解分解。营地和CGMP是调节生理功能的重要次要信使。PDE3在组织和器官中的广泛表达使其成为有吸引力的治疗靶标。数十年来,PDE3抑制剂由于其肌力和血管舒张作用而被认为是心血管疾病治疗的重要药物。新兴数据表明,PDE3抑制剂的潜在治疗应用已超出其传统的心血管应用。这项全面的综述旨在探索与PDE3抑制剂有关的非心血管发展,探索其作用机理和临床试验。
结果:与 HVs 相比,AS 患者(AS-T2D 和 AS-noT2D 合并)在 AVR 前表现出 PCr/ATP(平均值 [95% CI];HVs,2.15 [1.89, 2.34];AS,1.66 [1.56, 1.75];P <0.0001)和血管舒张剂应激 MBF(HVs,2.11 mL min g [1.89, 2.34];AS,1.54 mL min g [1.41, 1.66];P <0.0001)受损。 AVR 之前,在 AS 组中,与 AS-noT2D 患者相比,AS-T2D 患者的 PCr/ATP(AS-noT2D,1.74 [1.62, 1.86];AS-T2D,1.44 [1.32, 1.56];P =0.002)和血管舒张剂应激 MBF(AS-noT2D,1.67 mL min g [1.5, 1.84];AS-T2D,1.25 mL min g [1.22, 1.38];P =0.001)较差。在 AVR 之前,AS-T2D 患者的 PCr/ATP(AS-T2D,1.44 [1.30, 1.60];T2D 对照组,1.66 [1.56, 1.75];P =0.04)和血管扩张剂应激 MBF(AS-T2D,1.25 mL min g [1.10, 1.41];T2D 对照组,1.54 mL min g [1.41, 1.66];P =0.001)也比基线时的 T2D 对照组差。AVR 后,AS-noT2D 患者的 PCr/ATP 恢复正常,而 AS-T2D 患者没有改善(AS-noT2D,2.11 [1.79, 2.43];AS-T2D,1.30 [1.07, 1.53];P =0.0006)。接受 AVR 治疗后,两组 AS 的血管扩张剂应激 MBF 均有所改善,但 AS-T2D 患者的 MBF 仍然较低(AS-noT2D,1.80 mL min g [1.59, 2.0];AS-T2D,1.48 mL min g [1.29, 1.66];P =0.03)。PCr/ATP 不再有差异(AS-T2D,1.44
摘要:肥胖会影响人口的越来越多,是2型糖尿病和心血管疾病的危险因素。即使在没有高血压和冠状动脉疾病的情况下,2型糖尿病也可能导致心脏病称为糖尿病心肌病。减少了葡萄糖氧化,对能量产生的脂肪酸氧化的依赖增加,并且氧化应激被认为起因果作用。但是,这些变化影响心脏的代谢变化和机制的进展尚未建立。心脏丙酮酸脱氢酶(PDH)是葡萄糖氧化的中心调节部位,在喂养高饮食脂肪的小鼠中迅速抑制肥胖和糖尿病模型。 增加对脂肪酸氧化作用产生的依赖性又增强了线粒体促氧化剂的产生。 抑制PDH可能会引起代谢不足和氧化应激,并导致糖尿病心肌病。 我们讨论了文献中的证据,这些证据支持PDH抑制在肥胖和糖尿病人类以及啮齿动物模型中能量稳态和舒张功能损失中的作用。 最后,看似矛盾的发现突出了疾病的复杂性以及描述心脏代谢的渐进性变化的需求,对心肌结构和功能的影响以及融合的能力。心脏丙酮酸脱氢酶(PDH)是葡萄糖氧化的中心调节部位,在喂养高饮食脂肪的小鼠中迅速抑制肥胖和糖尿病模型。增加对脂肪酸氧化作用产生的依赖性又增强了线粒体促氧化剂的产生。抑制PDH可能会引起代谢不足和氧化应激,并导致糖尿病心肌病。我们讨论了文献中的证据,这些证据支持PDH抑制在肥胖和糖尿病人类以及啮齿动物模型中能量稳态和舒张功能损失中的作用。最后,看似矛盾的发现突出了疾病的复杂性以及描述心脏代谢的渐进性变化的需求,对心肌结构和功能的影响以及融合的能力。
方法:本文旨在使用基于深层神经网络和整体学习的拟议管道方法自动准确地量化LVEF。在管道中,首先训练一个非常卷积神经网络(ACNN),以分割左心室(LV),然后使用基于椭圆形单平面模型的面积配方来计算LVEF值。这种配方所需的LV区域的输入,该输入是使用改进的Jeffrey方法和LV长度衍生而成的,该分段来自新型的集合学习模型。为了进一步提高管道的准确性,使用了一种自动峰检测算法来识别末期舒张和终端节奏帧,从而避免了人为错误的问题。随后,在所有心脏周期中平均单击LVEF值以获得最终的LVEF。
通过dapagliflozin抑制SGLT2可减少近端肾小管中肾小球滤液中葡萄糖的重吸收,并同时减少钠的重吸收,从而导致葡萄糖和渗透二尿液的尿液排泄。dapagliflozin因此增加了钠向远端小管的递送,从而增加了肾小管斜体的反馈并降低了倾斜度内压力。这与渗透性二尿作用相结合,导致体积超负荷,血压降低以及降低预紧和后负载,这可能对心脏重塑和舒张功能产生有益的影响,并保留肾功能。Dapagliflozin的心脏和肾脏益处不仅取决于降血糖效应,而不仅限于DAPA-HF,递送和DAPA-CKD研究中所证明的糖尿病患者。其他影响包括血细胞比容的增加和体重的减轻。
缩窄性心包炎 (CP) 是一种罕见的临床疾病,在炎症过程后,心包会增厚和钙化。 [1] 僵硬且缺乏弹性的心包会导致无功能性的舒张期松弛;因此,会发生无肺水肿的心力衰竭。 [2] CP 的病因包括特发性、病毒性、心脏术后、放射和结核病,尤其是在社会经济状况较差的人群中。 [1,3] CP 的其他罕见病因包括真菌感染、尿毒症、肿瘤、结缔组织疾病、药物、心肌梗死和创伤。 [1] 严重急性呼吸综合征-冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 和基于信使核糖核酸 (mRNA) 的 SARS-CoV-2 疫苗已成为心血管并发症的潜在病因,尽管这种情况很少见。 [4] 此外,深静脉血栓形成和血栓栓塞等血管并发症也更为常见
静脉注射Nicardipine快速参考Cardene®谁必须在管理过程中出现MD,在管理过程中,始终将所需的患者始终放置在遥测和无创的BP监测上。在初始剂量之前和每15分钟之前每15分钟监测BP,持续1小时后,在剂量更改后。此后,至少每30分钟遵循血压,如果发生临床恶化。为低血压做好准备。间隔的测量要求无建议的床旁设备用于正常生理盐水的紧急静脉注射线以治疗低血压。分类:Nicardipine是一种二氢吡啶钙通道阻滞剂,可抑制平滑肌细胞的收缩过程,导致冠状动脉和全身性血管舒张。指示:i.v.尼卡迪平均用于治疗高血压,包括高血压紧急和高血压紧急情况。不利影响:
