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心肌CGMP-PKG1α失调有助于II型糖尿病和代谢综合征的VT发病机理
结果：在心室编程刺激期间，DB/DB和HFHS喂养的小鼠显示出VT和T-WAVE替代品的增加。这些小鼠的心肌细胞表现出早期造影后的表现。 这两种模型均表明对副交感神经抑制的心率反应降低，表明自主神经功能障碍。 CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。 相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。 PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。 dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。 此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。 舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。 在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。心肌细胞表现出早期造影后的表现。这两种模型均表明对副交感神经抑制的心率反应降低，表明自主神经功能障碍。CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。 相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。 PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。 dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。 此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。 舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。 在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。
医疗政策2.01.96自主神经系统测试...
•心率变化（心率变异性，对深呼吸的心率响应和Valsalva操纵）•血管舒张肌肾上腺素功能（血压对站立的血压响应，Valsalva操纵，手持疗法，手抓地力，手持式和倾斜表测试）同情皮肤反应和电化学汗液电导）。通常在每个类别中至少进行1个测试。从类别中的1个测试超过1个测试通常会包含在一系列测试中，但是在类别中使用多个测试的增量值是未知的。几乎没有证据表明不同ANS测试的比较准确性，但通常认为以下测试在ANS测试中具有不确定的值：
ex宾和心血管疾病
妊娠高血压疾病（HDP）包括一系列并发症，例如妊娠高血压（GH）和前宾夕法尼亚前/毒血症（PET），分别影响5-10％和3-5％的妊娠。1在过去的二十年中，HDP的发病率增加了，它们仍然占全球孕产妇死亡率的10-22％。2,3全身性心血管损伤是HDP定义的病理特征（收缩压的从头开始[BP]≥140mmHg和/或舒张期BP≥90mmHg 20周后妊娠）和宠物病理学的病理学病理学，这是一个多更高的宠物，这是一个多更高的宠物。1此外，这些妇女在怀孕期间和分娩后（从产后近期到几十年后）中有大幅增加心血管疾病（CVD）的风险。将在当前的评论中探索HDP和CVD之间的关联，以及优化产后母体心血管健康的机会。
下一代哈维
•入门计划•正常（60 bpm）•正常（90 bpm）•无辜杂音（60 bpm）•无辜杂音（90 bpm）•主动脉瓣硬化症•高血压•高血压（60 bpm）•高血压（90 bpm） aneurysm • Mitral valve prolapse (60 bpm) • Mitral valve prolapse (90 bpm) • Mitral valve prolapse, isolated click and murmur • Mitral regurgitation, chronic • Mitral regurgitation, moderate • Mitral regurgitation, mild (60 bpm) • Mitral regurgitation, mild (90 bpm) • Mitral regurgitation, acute •三尖瓣反流，轻度（60 bpm）•三尖端反流，轻度（90 bpm）•二尖瓣狭窄，严重的三尖端膨胀•二尖瓣狭窄伴有轻度的三舒张反理，二刺狭窄和音气症
经硫代蛋白心脏淀粉样变性和NBSP- repisalud
attr-ca¼经甲状腺素蛋白心脏淀粉样变性； AV¼心房； CMR¼心血管磁共振； E/E/E0¼E -WAVE/E 0 -WAVE比率; EGFR¼估计的肾小球效果率； HF¼心力衰竭； HFPEF¼心力衰竭，保留了射血分数； HS¼高灵敏度； IVS¼室内隔膜；舒张期IVSD¼介入隔膜； la¼离开房屋； lbbb¼左束分支块； LGE¼晚期增强； LV¼左心； lvedd¼左心室末端直径； LVEF¼左心室射血分数； NT-Probnp¼n末端促脑脂肪肽； pwt¼后壁厚度； rbbb¼右束分支块； Tapse¼三尖环形平面收缩期偏移。
硫化氢诱导的翻译后修饰作为潜在的药物靶标
抽象的氢硫（H 2 s）是三个已知的气信号传感器之一，由于报道了其潜在的生理作用，因此H 2 S上的文献一直在增加。h 2 s参与了血管舒张，神经传递，血管生成，炎症和预防缺血 - 再灌注损伤等过程，其机制尚待进一步研究。目前，蛋白质翻译后加工的作用已被视为H 2 S参与多种生理过程的可能机制。当前的研究表明，H 2 s参与了蛋白质的S-磺化，磷酸化和S-硝基化。本文着重于涉及H 2 S对生理和病理过程的蛋白质修饰的影响，期待为后续研究提供指导。ª2022作者。Elsevier B.V.的发布服务代表KEAI Communications Co.，Ltd.这是CC下的开放式访问文章（http://creativecommons.org/licenses/by by/4.0/）。
影响系统性冠状动脉风险估计的因素2（...
摘要背景：本研究旨在确定与显然40-69岁的健康个体中致命和非致命心血管疾病（CVD）事件的10年风险有关的因素。方法：根据Score2中的CVD风险，将148例未建立CVD的患者分为低风险（70名患者）和高风险（78名患者）组。结果：高风险患者出现较高的左心房体积指数（LAVI）（p = 0.003），左心室质量指数（LVMI）（p <0.001），以及早期舒张期传播流量与早期舒张期二刺激性末端运动峰值的峰值峰值的比率（p <0.00，e/e/e'）（e/e/e'），但是（vo 2 at）（p = 0.02）和最大氧气吸收（vo 2max）（p = 0.008），与它们的对应物相比。高危患者的高敏感性心脏肌钙蛋白T（HS-CTNT）（p <0.001）和脑纳替肽（NT-ProBOBNP）（p <0.001）的N末端促hor激素值较高（p <0.001）和肾小球过滤率（GFR）（GFR）（P <0.001）。在多个逻辑回归模型中，E/E'> 6.75 cm/s（OR 3.9，95％CI：1.5-10.3; p = 0.004）和HS-CTNT> 4.8 pg/ml（OR 6.02，95％CI：2.3-15.8; P <0.001）独立于高和极高的CVD风险。SCORE2 (%) correlated positively with metabolic age (R Spearman = 0.79; p < 0.001), hs-cTnT (R = 0.6; p < 0.001), and NT-proBNP (R = 0.5; p < 0.001) and negatively with GFR (R = –0.5; p < 0.001) and VO 2max (mL/min/kg) (R = –0.3; p < 0.001）。结论：E/E'和较高的HS-CTNT水平升高独立地预测得分2中的风险很高且非常高的风险。关键字：Score2，CVD风险，冠状动脉疾病，动脉粥样硬化，螺旋凝结法增加的10年心血管疾病风险与较高的代谢年龄，较高的NT-ProBNP和HS-CTNT以及GFR的较低水平相关。
葡萄糖脂质代谢改善葡萄糖耐量受损受试者的饮食饮食：一项随机平行临床试验
结果：2小时的餐后血糖，糖基化的血红蛋白，胰岛素抵抗指数，总胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇，体重指数，腰围，腰围，收缩压和舒张压血压在干预后的介入显着降低。相比之下，高密度脂蛋白胆固醇高于干预前，并且在统计学上很重要（p <0.05）。随访1年后，对照组的糖基化血红蛋白和体重指数高于干预前，并且在统计学上是显着的（p <0.05）。2小时的餐后血糖，糖基化的血红蛋白，胰岛素抵抗指数，体重指数和藜麦组的平均舒张压在统计学上显着低于对照组，而高密度脂蛋白胆固醇较高（p <0.05）。藜麦组参与者的转化率（7.8％）在统计学上显着低于对照组（20.3％）（χ2= 12.760，p = 0.002）。逻辑回归分析表明，藜麦消耗是防止糖尿病进展的保护因素（p <0.05）。