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CMYBP-C在肥厚性心肌病中：基因疗法和小分子创新
肥厚性心肌病（HCM）是由肉瘤蛋白变异引起的心脏遗传疾病，破坏了心肌功能，导致超收缩，肥大和脂质。最佳心脏功能依赖于控制薄和厚的纤维蛋白的精确配位，这些蛋白质控制了时间，细胞力的产生和放松的幅度，以及体内收缩和舒张功能。肉瘤蛋白，例如心脏肌球蛋白结合蛋白C（CMYBP-C）通过调节肌动蛋白相互作用，在心肌收缩功能中起着至关重要的作用。CMYBP-C中的遗传变异是HCM的常见原因，强调了其在心脏健康中的重要性。本综述探讨了HCM和HCM转化研究的迅速前进的分子机制，包括针对肌节功能的基因疗法和针对小分子的干预措施。我们将重点介绍新的方法，包括使用重组AAV载体和针对肌节功能的小分子药物的基因治疗。
多模式成像用于儿童癌症治疗的心脏监测：美国超声心动图学会的建议
1.1.3.1 Tissue Doppler velocities 1241 1.1.3.2 Myocardial deformation imaging by speckle-tracking echocar- diography 1242 1.1.3.3 Speckle-tracking echocardiography for monitoring acute cardi- otoxicity 1243 1.1.3.4 Speckle-tracking echocardiography for monitoring late cardio- toxicity in children 1243 1.1.4评估左心室舒张功能1244 1.2评估右心功能1245 1.3应力超声心动图的作用1245 1.4质量评估和质量改进1245第2部分。在评估癌症儿童中使用心脏磁共振成像1245 2.1评估心室质量，体积，全球收缩压功能1246 2.2用基于CMR的心肌变形图测量全球和区域心肌功能1246 2.3左心室分离功能1246 2.4 CMR 2.4第3部分。使用心脏计算机断层扫描评估癌症儿童1247第4部分。知识差距和未来研究的机会1248
硫化氢（H2S）作为心血管疾病中潜在治疗剂的作用：叙事评论
心血管疾病（CVD）是全球发病率和死亡率的主要原因之一，继续寻找新型治疗剂对于应对这一全球健康挑战至关重要。在过去十年中，硫化氢（H₂S）在医学研究领域引起了极大的关注，因为它已被证明是心脏保护气体信号分子。它以内源产生的燃气递质加入一氧化氮和一氧化碳。至于其机制，H₂S通过在称为硫化的过程中对靶蛋白上的半胱氨酸残基的翻译后添加到半胱氨酸残基来发挥作用。因此，观察到的H₂S的生理作用包括血管舒张，抗凋亡，抗炎，抗氧化作用以及离子通道的调节。各种研究都观察到H₂S在心肌梗塞，缺血 - 重新灌注损伤，心脏重塑，心力衰竭，心律失常和动脉粥样硬化等疾病中的心脏保护益处。在这篇综述中，我们讨论了各种CVD中H₂的机制和治疗潜力。
标题：高心率哺乳动物进化枝的调节性心脏肌钙蛋白I扩展的遗传切除
25摘要：哺乳动物心脏肌钙蛋白I（CTNI）包含一个高度保守的N末端延伸，含有蛋白激酶A靶标（SER 23/24），在β-肾上腺素能刺激期间被磷酸化以增加心肌细胞呈现速率。在这里，我们表明，tnni3的Exon 3编码外显子3的Ser ser和痣多次被伪造，以模拟SER 23/24磷酸化，而无需肾上腺素能刺激，促进了30种异常高的静息心率的进化（〜1000次降低了1000次BEATS -〜1000 BEATS min -1 -1 -1 -1）。我们进一步揭示了远距离相关的BAT家族中的替代外显子3剪接，并且外显子3-和外显子3 + CTNI同工型都掺入心脏肌纤维中。最后，人类TNNI3的外显子3被证明具有相对较低的剪接强度评分，提供了一种进化知情的策略，可以切除该外显子以改善心力衰竭期间的舒张功能。35
口服SRA737的I/II期试验（CHK1抑制剂... -orca
结果：NLRP6-脱发的小鼠表现出CD103 + B细胞的膨胀，并受到1型糖尿病的保护。此外，与NLRP6-S-S-S-S-S-Sufient CD103 + B细胞相比，NLRP6-脱离的CD103 + B细胞表达调节标记，分泌更高的IL-10和TGFB1细胞因子和抑制的糖尿病性T细胞增殖。NLRP6-SUF的微阵列分析和-DE的CD103 + B细胞鉴定出79个明显不同的基因，包括受脂多糖调节（LPS），维列维甲可菌素，IL-10和TGFB的基因，并在刺激上均可刺激。此外，来自NLRP6偏剂小鼠的微生物群在定殖的NLRP6-舒张的无细菌小鼠中诱导CD103 + B细胞；但是，CD103 + B细胞的长期维持需要在宿主中没有NLRP6，或者继续暴露于NLRP6偏离小鼠中的微生物群。
2024 年年度报告
在美国对患有 HLHS 的儿童进行的一项随机、安慰剂对照前瞻性试验的结果发表在同行评审的《胸心血管外科杂志开放版》（JTCVS Open）2023 年 12 月期刊上。在分期手术时单次心肌内注射 REVASCOR 产生了预期结果，即与对照组相比，左心室 (LV) 收缩末期和舒张末期容积在 12 个月内显着增加，这通过 3D 超声心动图测量（分别为 p=0.009 和 p=0.020）。这些变化表明小左心室的临床重要增长，有助于成功进行手术矫正，称为完全双心室 (BiV) 转换，从而实现正常的两个心室循环。如果没有完全的 BiV 转换，右心腔将承受过度压力，心力衰竭和死亡的风险会增加。
肥胖对心血管疾病的影响：心力衰竭
肥胖和心力衰竭（HF）是两个相交的公共卫生挑战，每种挑战在全球范围内的患病率上升。肥胖改变心脏结构和功能，导致心室收缩和舒张功能障碍。然而，无论是通过生活方式改变，药理药物还是减肥手术，减肥干预措施都可以改善心脏功能，减轻症状和降低住院率。有趣的是，“肥胖悖论”表明，尽管肥胖对心脏不良影响，但肥胖患者的生存结果可能比正常体重正常的HF患者更好。最重要的是，专注于旨在防止肥胖患者HF的策略，可以抑制这种慢性病的负担。本评论探讨了肥胖与HF之间的复杂关系，强调病理生理机制，矛盾的生存益处以及减肥策略的影响。对这种关系的深入了解对于优化肥胖症患者的护理和结果至关重要。
9700_S24_MS_22.PDF
1（a）任何两个来自：1（by）合同 /收缩 /收缩，放松 /放松 /放松；如果包括参考，则必须在细支气管中。如果在支气管或气管（随后的MPS中的ECF）中，可以进行伸展 /膨胀 /后坐力r，可以控制 /更改为2直径 /管腔尺寸； AW收缩，降低直径（管腔） /收缩的放松（收缩后）增加直径（管腔） /宽度 /扩张 /扩张 /扩展r血管收缩 /血管舒张3 3的想法，控制 /调节，空气流量 /空气流动量； aw I语句，例如“让空中” /“允许吸入和呼气” /二氧化碳中的氧气，而不是空气流氧气氧气和二氧化碳4 AVP；例如签约，减少空气运动 /防止正常放松的污染物的想法，但可以收缩 /导致收缩，如果响应将功能与吸入和呼气0相关，如果不正确地表示为弹性组织或弹性纤维< / div>
化脓性心肌病
败血症定义为威胁生命的器官功能障碍，这是由于宿主对感染的失调反应引起的。败血症诱导的心肌功能障碍代表可逆的心肌功能障碍，最终导致左心室扩张或两者兼而有之，从而导致收缩力丧失。关于化粪池心肌病的研究报告说，多种患病率在10％至70％之间。心肌损伤是由于心肌循环，直接心肌抑郁和线粒体功能障碍而发生的。线粒体功能障碍是败血症心肌病的发展中的主要问题，包括氧化磷酸化，活性氧自由基的产生，能量代谢的重新编码和线粒体。超声心动图为诊断性心肌病的诊断提供了几种可能性。50-60％的脓毒症患者中存在左心室的收缩和舒张功能障碍。右心室功能障碍存在于50-55％的病例中，而在47％的病例中存在孤立的右心功能障碍。左心室（LV）舒张功能障碍在败血性休克中非常普遍，它代表了早期的生物标志物，它具有预后的意义。与早期预后较差的败血症患者有关的右心室功能障碍。心脏的全球纵向应力和磁共振成像（MRI）是足够敏感的方法，但与此同时，心脏MRI很难在重症监护病房中获得，尤其是在与重症患者打交道时。先前的研究已经确定了两种生物标志物，这是由于线粒体对压力的综合响应的结果，它们是成纤维细胞生长因子21（FGF-21）（FGF-21）和生长分化因子15（GDF-15）。在血清或血浆中很容易量化上述生物标志物，但是在多种合并症患者中很难具体。线粒体功能障碍也与miRNA水平降低（microRNA）有关，一些研究表现出miRNA在脓毒症诱导的心肌功能障碍中的重要性，但是需要进一步的研究以确定这些分子在脓毒症心肌疾病中这些分子的临床意义。治疗败血性心肌病的治疗选择不是特异性的，包括优化血液动力学参数以及使用靶向作用的抗生素thera-pies的使用。未来的研究旨在找到针对败血性心肌病的初始机制的有针对性作用的机制。
trstrettin治疗淀粉样变性的创新
摘要到trrettretin淀粉样变性是一种质和获得性淀粉样变性的一种，它导致不同组织中淀粉样蛋白原纤维的沉积。因此，它会影响多个器官，并可以通过心肌病，功能障碍，舒张期心力衰竭以及保留的射血分数，周围多发性神经病，这意味着个人的生活质量，他们的自主性和对日常基本活动的依赖，以及增加慢性运动量和复杂性和复杂患者的指数。尽管它由一种罕见的病理组成，鉴于其严重程度和长期损害，但每年都会通过采用创新技术生产并研究新药，以进行治疗。在过去的15年中，药物类别得到了改善，例如跨性蛋白稳定剂，基因消音器，抗炎药和有症状。本文的目的是通过过渡素综合有关治疗和修饰淀粉样变性疗法的更新，并协助理解主题，并确定需要互补研究的差距。研究方法对应于过去15年中发表的研究组成的叙述性评论，该杂志因其对健康进步的高科学质量和贡献而认可。科学证据的金字塔，通过荟萃分析，系统评价，干预研究，例如随机临床试验，开放式测试和依赖剂量，队列和病例对照，后来讨论了结果。palavras-chave：amiloidose;熟悉的Amiloidose； Polineuropatia amiloide熟悉； pré-albumina。抽象的经胸蛋白淀粉样变性是一种既是遗传性又获得的淀粉样变性，导致不同组织中淀粉样蛋白原纤维的沉积。因此，它会影响多个器官，并可能导致心肌病，功能障碍，舒张期心力衰竭，并保留了射血分数以及周围的多发性神经病，影响了个人的生活质量，自主性和基本日常活动的依赖，此外还增加了共同点和慢性病的人的生活率，并使患者的生活变得更加复杂。尽管这是一种罕见的病理，鉴于其严重程度和长期损害，但每年都会通过采用创新技术来生产和研究新药。在过去的15年中，药物类别得到了改善，例如经甲状腺素蛋白稳定剂，基因消音器，抗炎药和有症状的药物。本文的目的是总结有关修改经甲状腺素蛋白淀粉样变性过程的治疗和疗法的最新信息，并帮助您理解该主题，并确定需要进一步研究的差距。研究方法对应于过去15年中发表的研究组成的叙述性评论，这是根据其高科学质量和对健康进步的贡献所认可的期刊。关键字：淀粉样变性；家族性淀粉样变性；家族性淀粉样多神经病； prealbumin。y复杂性Crónicasy Reducen la Esperanza de Vida del Paciente。通过荟萃分析，系统评价，诸如随机临床试验，开放式试验和剂量依赖性，队列和病例对照试验等科学证据的金字塔优先考虑了科学证据的金字塔。 div>通过运输的淀粉样蛋白病总结是遗传性和获得性淀粉样变性的一种，它在不同组织中产生淀粉样蛋白原纤维的沉积。 div>因此，它会影响多个器官，并可能导致心肌病，疾病，舒张性心力衰竭，并保留的射血分数，外周多层病变，影响个人的生活质量，其自主性和对日常生活的基本活动的依赖，此外还会增加可吸收能力的速率。 div>尽管这是一种罕见的病理，鉴于其严重性和长期损害，每年都会发生