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World File Search System舒张
2.02.06增强的外部反钳
血管医学2004年3月•稳定或不稳定的心绞痛•急性心肌梗塞•心源性休克•充血性心力衰竭EECP：增强的外部反抗管； FDA：食品和药物管理局； VO2：消耗氧。基本背景增强了外部反抗管（EECP）使用定时，犊牛上的压力袖带的顺序充气，大腿和臀部增加舒张压，减少左心室后负荷以及增加静脉回流。提出的作用机理是通过在舒张期在心脏处于放松状态和冠状动脉抗性状态时，通过将一量血液向后移动到冠状动脉中来增加舒张压的增强。导致冠状动脉灌注压力的增加可能会增强冠状动脉侧支发育或通过现有侧支增加流量。同样，当左心室收缩时，它会面临降低主动脉反应的降低，因为抗脉冲已经清空了主动脉。EECP主要研究为慢性稳定心绞痛的治疗方法。EECP主要研究为慢性稳定心绞痛的治疗方法。
心脏病推荐资源
Anderson's Pediatric Cardiology Arrhythmia Essentials Arrhythmias in Adult Congenital Heart Disease ASE's Comprehensive Echocardiography Atlas of 3D Echocardiography Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine Cardiac Catheterization Handbook Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside Cardiac Intensive Care Cardiology Secrets Cardiovascular Intervention: A Companion to Braunwald的心脏病病例在心律不齐的心律失常慢性冠状动脉疾病中消融导管消融：Braunwald的心脏病临床临床心律失常学和电生理学的伴侣心血管疾病中的冠状动脉支架糖尿病：Braunwald的心脏病诊断和对成人先天性心脏病的管理和管理的伴侣：舒张性心脏衰竭药物的临床方法，基本的心脏超声心动图：Braunwald的伴侣Braunwald的心脏病，是Braunwald的心脏病，是bra goldberger的临床心脏病学：伴侣：伴侣：伴侣：伴侣：伴侣：A A A A伴侣：心脏病介入心脏导管手册，成人结构性心脏病的介入程序
苯丙胺盐酸盐，氯苯胺酸酯。
苯肾上腺素通过作用于鼻粘膜小动脉中的α1-肾上腺素受体而降低鼻充血，从而产生收缩。这导致水肿减少和鼻腔腔的排水增加。在过敏反应中，过敏原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的抗体相互作用并交联表面Ig e抗体。一旦形成了肥大细胞抗体 - 抗原复合物，就会发生一系列复杂的事件，最终导致细胞降解，并从肥大细胞或嗜碱性碱中释放组胺（和其他化学介质）。一旦释放，组胺可以通过组胺受体与局部或广泛的组织反应。组胺作用于H 1-受体，产生瘙痒，血管舒张，低血压，冲洗，头痛，心痛，心动过速和支气管收缩。组胺还会增加血管渗透性并增强疼痛。氯苯胺恶粒与组胺H 1受体结合。这阻断了内源性组胺的作用，后来导致组胺带来的负面症状暂时缓解。
肥厚型心肌病体格检查的临床意义
研究人群 这项回顾性研究招募了 105 名连续 HCM 患者（82 名男性；平均年龄 64 岁），这些患者均在松下纪念医院接受了包括心音图和体外脉搏记录在内的评估。HCM 的诊断基于常规超声心动图显示左心室 (LV) 舒张末期厚度 ≥ 15 mm，且不存在任何可能导致肥大的心脏或全身疾病，例如严重高血压（定义为血压 ≥ 160/100 mmHg）或主动脉瓣狭窄（定义为主动脉瓣面积 <1.5 cm 2）。排除标准包括有心房颤动、房室传导阻滞、导管消融、永久性机械装置植入或心脏移植病史。年龄和性别匹配的对照对象为 104 名患者（74 名男性；平均年龄 63 岁），他们因各种原因到松下纪念医院心脏内科就诊，后来被诊断患有心脏或非心脏疾病
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心血管危险因素在开始进行任何勃起功能障碍治疗之前，应考虑到治疗医生的患者心血管状况，因为性活动与某些心脏风险有关。由于其血管舒张特性，西地那非导致血压略有暂时降低（请参阅第5.1节）。在开处方之前，医生应仔细考虑这种膨胀效果是否会损害某些潜在疾病的患者，尤其是与性活动结合使用。对污染物质敏感性增加的患者，左心室流出道阻塞的患者（例如，） B.主动脉狭窄，肥厚性阻塞性心肌病）或罕见的多系统萎缩综合症患者，该患者表现为自主血压控制的严重疾病。对污染物质敏感性增加的患者，左心室流出道阻塞的患者（例如，B.主动脉狭窄，肥厚性阻塞性心肌病）或罕见的多系统萎缩综合症患者，该患者表现为自主血压控制的严重疾病。
电肌肉刺激对糖尿病足溃疡的影响：
背景：糖尿病足溃疡（DFU）的血液循环减少导致血管生成过程，巨噬细胞功能，中性粒细胞和生长因子的减少，进而减慢愈合过程。但是，可以使用电肌肉刺激（EMS）刺激导致下肢的肌肉，从而增加局部血液循环。目的：进行了这项研究是为了确定ABI的变化和DFUS中EMS之后的伤口发育评分。方法：我们使用了符合纳入标准的受访者的顺序采样。对照组接受了标准伤口护理，而干预组则接受了标准伤口护理以及EMS治疗。EMS干预每天进行4周30分钟。结果：接受标准伤口护理的干预组加上EMS比仅接受标准伤口护理的组具有更好的愈合。结论：EMS可以增加一氧化氮，从而导致血管的血管舒张并刺激细胞的合成和迁移到伤口区域。
多模态性建议
肥厚性心肌病 (HCM) 的定义是，在没有其他可能引起该病的心脏、全身、综合征或代谢疾病的情况下，左心室肥大。症状可能与一系列病理生理机制有关，包括左心室流出道阻塞（伴或不伴有严重二尖瓣反流）、舒张功能障碍（伴有保留性心力衰竭和射血分数降低的心力衰竭）、自主神经功能障碍、缺血和心律失常。正确理解和利用多模态成像对于准确诊断和长期护理 HCM 患者至关重要。静息和压力成像可提供全面和互补的信息，帮助阐明导致症状的机制，以便实施适当和及时的治疗策略。先进的成像可用于指导某些治疗方案，包括室间隔缩小治疗和二尖瓣修复。通过使用临床和影像参数，增强的心脏猝死风险分层算法有助于选择最有可能从植入式心脏复律除颤器中受益的 HCM 患者。（J Am Soc Echocardiogr 2022；35：533-69。）
针对缓激肽 B1 和 B2 受体的分子成像剂的系统评价
摘要：激肽、缓激肽和激肽是通过缓激肽 B1 和 B2 受体（B1R 和 B2R）发出信号的血管活性肽。B2R 在健康组织中组成性表达，并介导血管舒张、液体平衡和滞留、平滑肌收缩和痛觉等反应，而 B1R 在正常组织中不存在，由组织创伤或炎症引起。B2R 由激肽激活，而 B1R 由缺乏 C 端精氨酸残基的激肽激活。激肽系统的紊乱与炎症、慢性疼痛、血管病变、神经病变、肥胖、糖尿病和癌症有关。一般来说，激肽系统的过度激活和信号传导会导致促炎状态。根据疾病背景，缓激肽受体的激动或拮抗已被视为治疗选择。在本综述中，我们总结了针对这些 G 蛋白偶联受体的分子成像剂，包括光学和放射性探针，它们分别用于在细胞和解剖水平上检测 B1R/B2R 表达。本文描述的几种临床前药物有可能指导这些受体的治疗干预。
钙处理中的钙处理
摘要：钙（Ca 2+）是心脏收缩功能的主要介体。它在调节激发 - 收缩耦合和调节收缩期和舒张期的关键作用中起着关键作用。细胞内Ca 2+的有缺陷的处理可能会引起不同类型的心脏功能障碍。因此，已提出CA 2+处理的重塑是导致电气和结构性心脏病的病理机制的一部分。的确，为了确保适当的心脏传导和收缩，Ca 2+水平由几种Ca 2+相关蛋白调节。本综述着重于与钙不关有关的心脏病的遗传病因。我们将通过关注两个临床实体来对待该受试者：儿茶酚胺能多态性心脏心动过速（CPVT）作为心脏通道病和肥厚性心肌病（HCM）作为主要心肌病。此外，该综述将说明以下事实：尽管心脏缺陷的遗传和等位基因异质性，但钙处理扰动还是常见的病理生理机制。在本综述中还讨论了新鉴定的钙相关基因和相关心脏病之间的遗传重叠。
肾素 - 血管紧张素系统抑制剂是否可以通过抑制可溶性抑制肿瘤性2（SST2）来减少风湿性心脏病中的纤维化？：：SY
简介：纤维化和瓣膜增厚是风湿性心脏病（RHD）的临床征兆，可能引起严重的血液动力学障碍。纤维化与免疫过程有关，有一个敏感的心脏纤维化生物标记物称为可溶性抑制肿瘤性2（SST2）。可溶性ST2受血管菌II和心肌细胞拉伸的影响。假设抑制血管紧张素II途径可以通过肾素 - 血管紧张素系统抑制剂抑制SST2抑制剂来减少心脏纤维化，但是RHD群体的临床试验受到限制。因此，本研究将系统地检查其他类似于RHD的纤维化过程的心脏病种群。材料和方法：我们在在线数据库上进行了数据搜索：PubMed，ScienceDirect和Google Scholar。使用Prisma Flowchart的数据筛选和选择过程。我们使用等级方法评估了文章的质量。结果：获得了770篇文章，其中8篇是相关的。与瓦尔萨坦或依那帕里相比，使用Sacubitril/ Valsartan的使用可显着降低研究结束时的SST2水平（P <0.05），并改善了发病率，死亡率，住院和超声心动图的风险。显示SST2间接减少心脏纤维化的目标PA被降低左心室末端 - 舒张体积指数（p = 0.02），左心室终端终端 - 2左 - 2骨体积指数（p = 0.045），左心房体积指数（p <0.001），E/e/e/e/e/e/e'Ratio（p <0.001）（p <0.001）。 马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（4）：326-332。 doi：10.47836/mjmhs20.4.40显示SST2间接减少心脏纤维化的目标PA被降低左心室末端 - 舒张体积指数（p = 0.02），左心室终端终端 - 2左 - 2骨体积指数（p = 0.045），左心房体积指数（p <0.001），E/e/e/e/e/e/e'Ratio（p <0.001）（p <0.001）。马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（4）：326-332。 doi：10.47836/mjmhs20.4.40马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（4）：326-332。 doi：10.47836/mjmhs20.4.40结论：尽管这项研究并未直接利用RHD患者人群，但使用肾素 - 血管紧张素系统抑制剂的治疗可能会在具有相似发病机理的条件下通过hibition途径中的SST2降低心脏纤维化的发生率。