摘要:肌腱脑脊髓炎/慢性疲劳综合征(ME/CFS)是一种慢性,复杂的疾病,其特征是严重且经常使身体和精神疲劳失败。到目前为止,科学家还没有完全指出疾病的生物学原因,但它影响了全球数百万的人。为了更好地了解ME/CFS,我们将38个ME/CFS患者血浆中的代谢网络与24名健康对照参与者进行了比较。除了测量包括色氨酸及其代谢产物在内的靶向物质以及酪氨酸,苯丙氨酸,B族维生素和harbosoxanthine的测量外,这涉及一种未靶向的代谢组学方法。我们观察到几种代谢途径的显着改变,包括维生素B3,精氨酸 - 丙啉和天冬氨酸 - 天冬酰胺途径,在未靶向的分析中。与对照组相比,有针对性的分析表明,ME/CFS患者中3-羟基氰酸,3-羟基基硝酸,低黄嘌呤和苯丙氨酸的水平变化。这些发现表明ME/CFS患者的免疫系统反应和氧化应激的潜在改变。关键词:高分辨率质谱,肌电脑脊髓炎(ME/CFS),神经退行性疾病,代谢组学,靶向分析,未靶向分析,生物标志物
您可以尝试什么:·每天吃香蕉,它具有氨基酸色氨酸,该氨基酸色氨酸可以构建感觉良好的化学5-羟色胺 - 有助于情绪波动·服用维生素和补充剂,例如辅酶Q10,l-肉碱,肌酸,肌酸和L-精氨酸。请参考合格的营养学家。·运动·咖啡因从四杯咖啡中含有咖啡因,因为它可以在线粒体的帮助下保护心脏。使用优质的咖啡,但不要忘记它会增加体温,从而增加潮热。·反射疗法可以帮助您睡个好觉,因此可以通过清除白天积累的思维副产品来保护大脑。·吃更少的卡路里并包括更多的蛋白质,因为如果我们吃更多的蛋白质,我们的线粒体释放在能源消耗期间比正常氧气更多,从而产生更高水平的自由基。这可以触发线粒体变化和功能障碍,从而助长与肥胖相关的炎症过程并抑制体内每个细胞的能量产生。
目的:这项研究的主要目的是研究色氨酸对高热量饮食(HCD)引起的肝脏的组织和生化异常的保护作用,以及其能够使线粒体功能归一化的能力,以防止非含酒精含量的Fatty liver病的发展(Nafty)。方法:该研究是在实验开始时在3个月的男性Wistar大鼠中进行的。对照动物(I组)喂养标准饮食。II组实验动物的饮食饮食过量(45%)和碳水化合物(31%),持续12周。III组实验动物还以80 mg/kg体重的L-Tryptophan除HCD外接受了L-Tryptophan。使用生理,形态学,组织形态,生化和生物物理研究方法评估了NAFLD,功能活性,生理再生以及肝实质和结缔组织状态的存在。结果:HCD诱导NAFLD的发展,其特征是肝脏体重的增加,肝细胞肥大以及脂质,胆固醇和甘油三酸酯在肝组织中的浓度升高。肥胖大鼠肝脏中丙氨酸氨基转移酶活性的增加也证实了肝细胞损伤。色氨酸添加到饮食中,通过减少脂肪的积累和侵犯生物电特性的侵害,降低了NAFLD的严重程度,并防止了线粒体ATP合成的降低。结论:添加色氨酸可以对肝脏产生潜在的积极影响,从而降低了由HCD引起的结构,生化,线粒体和生物电损害的严重程度。关键字:脂肪肝病,必需氨基酸,肥胖
简介 肿瘤细胞的快速生长需要专门的代谢重编程。肿瘤代谢不仅促进生长,而且还会创造一种肿瘤微环境 (TME),通过消耗关键代谢物(如色氨酸、葡萄糖和谷氨酰胺)并产生抑制性代谢物(如犬尿氨酸)来抑制免疫效应功能。或者,抑制性免疫细胞在 TME 中茁壮成长,这些细胞在代谢上与效应细胞不同 (1-3)。TME 中最突出的免疫细胞类型之一是抑制性巨噬细胞。巨噬细胞是肿瘤的主要组成部分,参与癌症的发生、发展、血管生成、转移和创造免疫抑制环境 (4-7)。此外,肿瘤相关巨噬细胞 (TAM) 表达代谢酶,如 iNOS 或精氨酸酶 1(这两种酶都会导致精氨酸耗竭)和 IDO(一种导致色氨酸耗竭的酶),可抑制 T 细胞活化和增殖 (8–11)。TAM 还表达 PDL1 和 PDL2,它们与 PD1 在
Hicrome™通用差异介质是根据Pezzlo(1),Wilkie等人(2),Friedman等人(3),Murray等人(4),Soriano和Ponte(5)和Ponte(5)和Merlino等(6)进行的作品的修饰。Hicrome™通用差异培养基,以鉴定来自临床和非临床标本的微生物,其中该培养基具有更广泛的应用作为一般营养琼脂,用于隔离各种微生物。这种培养基有助于鉴定一些革兰氏阳性细菌和革兰氏阴性细菌,基于它们所表现出的不同菌落颜色。这些颜色是由于属或物种特异性酶与培养基中掺入的两个发色底物的反应而形成的。肠球菌,大肠杆菌和大肠菌群产生酶,这些酶特异性地切割了这些发色底物,从而具有特征性的独特菌落颜色。蛋白质是苯丙氨酸和色氨酸等氨基酸的来源,这些氨基酸有助于指示色氨酸脱氨酶活性,从而促进了蛋白质物种,摩根菌和普罗维伦西亚物种的鉴定。通过肠球菌拥有的β-葡萄糖苷酶裂解了一种成色的底物,从而形成了蓝色的绿色菌落。大肠杆菌具有酶ß-半乳糖苷酶,该酶特异性切割了其他发色底物,从而形成了紫色的菌落。大肠杆菌可以通过进行吲哚测试来区分和与其他类似的颜色菌落进行区分。大肠菌群裂解了形成蓝色至紫色菌落的两个成色基底物。由于色氨酸脱氨酶活性,Proteus,Morganella和Providencia物种的菌落显得棕色。肽和胰蛋白蛋白酶提供氮,碳质化合物,必需的生长营养素,还可以作为氨基酸的来源。
最近的研究表明,代谢重编程通过色氨酸分解代谢的犬尿氨酸途径 (KP) 在癌症相关药物耐药性中发挥着关键作用。该途径由吲哚胺 2,3-双加氧酶 1 (IDO1) 驱动,通过营造免疫抑制环境促进免疫逃避并促进肿瘤进展。在 IDO1 抑制剂与免疫检查点抑制剂 (ICI) 联合使用的 III 期研究中,联合疗法无效。在这篇综述中,我们回顾了当前的进展,探索了未来的方向,并强调了在适当的患者群体中双重抑制 KP 限速酶 IDO1 和色氨酸 2,3-双加氧酶-2 (TDO2) 的重要性。我们认为双重抑制可以最大限度地发挥 KP 抑制的治疗潜力。此外,我们还深入研究了癌症中复杂的细胞相互作用以及肿瘤微环境 (TME) 内的代谢依赖性。我们将讨论临床前研究、最近的临床试验和有前景的治疗组合的见解,以阐明和促进 KP 研究癌症相关结果的明确方向。
主要在肝脏中表达。TDO也可以存在于其他细胞类型中的神经元中。3 - 5此外,较小的kynurenine是由吲哚胺二氧酶(IDO)酶产生的,该酶存在于人体的各个部位。6在弹性信号(例如白细胞室)中增加水平可以激活IDO酶,而诸如皮质醇(Cortisol)等应激激素可以激活TDO酶。7 kynurenaine水平受到我们的饮食摄入,TDO和IDO活性,应力激素以及弹性信号的影响。kynurenine有两个主要途径:即通过kynurenine氨基转移酶(KAT)形成雌二酸,或通过kynureninase和OR/kynurenine 3-单发糖酶(KMO)形成3-羟基氰酸酯。8 Kynurenine途径在神经系统疾病的发展中起着至关重要的作用,包括阿尔茨海默氏病,9个帕金森氏病10
一种UOSD代谢疾病,aorn santobono-pausilipon,那不勒斯,意大利b小儿科系,维托尔·巴兹(Vittore Buzzi)儿童医院,米兰米兰大学,意大利米兰大学生物医学和临床科学系,米兰米兰,米兰,米兰,米兰,米兰,米兰,米兰,米兰,米兰,米兰,米兰,米兰,米兰,米兰,米兰,米兰,米兰,米兰,米兰,米兰,米兰,米兰,米兰,米兰,米兰,米兰,米兰,米兰,米兰。意大利帕多亚大学医院诊断服务诊断服务临床系,圣保罗医院,助理桑蒂·保罗·卡洛(ASST Santi Paolo e Carlo),意大利米兰,米兰G儿童神经精神病学部门,临床和实验医学系,AOU POLICLINICO,AOU POLICLINICO,“ G.rodolico odolicoo”意大利Piacenza的DA Saliceto医院,我罕见的代谢疾病部门,儿科部,圣格拉多医院,Monza,Monza,意大利J代谢部,BambinoGesù儿童医院,罗马,意大利
摘要:随着Kynurenine Pathway与炎症的联系,免疫系统和神经系统疾病变得更加明显,它引起了越来越多的关注。这是肝脏在哺乳动物中创建烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的第一步的主要途径。免疫系统激活和潜在神经有毒物质的积累可能是由于该途径的失调或过度激活而导致的。因此,与神经系统疾病有关(抑郁症,帕金森氏症,阿尔茨海默氏症,亨廷顿氏病,精神分裂症和认知定义)并不令人震惊。尽管如此,临床前研究表明,除了由于神经调节质量而与神经病理学相关的介体外,kynurenines是抑郁症和精神分裂症样的认知降解的行为类似物的重要组成部分。神经退行性疾病已与色氨酸分解的Kynurenine途径(KP)的神经活性代谢产物广泛相关。除了是蛋白质合成所需的氨基酸外,色氨酸还转化为高等真核生物中重要的神经递质色素和5-羟色胺。在本文中,讨论了KP的摘要,其在神经变性中的功能以及当前用于针对该路线治疗方法的方法。