保持坚强,继续前进。在每一天中发现积极的一面。做自己最好的患者代言人。让我的生活变得更好。接受、学习并专注于当下。学会过一种不同的生活。突然的生活改变——保持积极。等待、担忧、焦虑/高兴我还活着!每天拥抱新常态。5 年,41 次输液,持续疲劳。耐心、积极的态度、希望和信念。一次次测试,我会活下来的!治疗、疲劳、治疗、疲劳和生存。热爱生活,每天过得更好。我不回头只向前看。到目前为止,一切都很好,活出生活。冥想、正念、健康、信念和乐观。在充满不确定性的生活中寻找快乐。观察、等待、治疗、重整旗鼓、休息、重新充满活力。很幸运能做得这么好!需要学习和治愈才能大开眼界。感觉很棒:不确定的旅行计划很烦人。重拾信心、冥想、节食、正念、感恩。警惕的等待可以成为警惕的担忧。可怕、昂贵、感恩、祝福、希望、信念。感谢上帝赐予干细胞移植!不知道会发生什么。非常感激,我爱我的生活。诊断;害怕;测试;治疗;等待;希望。我更加慷慨,更少不耐烦。日复一日地接受治疗。活在当下,接受明天,忘记昨天。你从未意识到自己拥有的力量。挑战我们的心灵。生活是我们创造的。以美丽的方式生活。
保持坚强,继续前进。在每一天中发现积极的一面。做自己最好的患者代言人。让我的生活变得更好。接受、学习并专注于当下。学会过一种不同的生活。突然的生活改变——保持积极。等待、担忧、焦虑/高兴我还活着!每天拥抱新常态。5 年,41 次输液,持续疲劳。耐心、积极的态度、希望和信念。一次次测试,我会活下来的!治疗、疲劳、治疗、疲劳和生存。热爱生活,每天过得更好。我不回头只向前看。到目前为止,一切都很好,活出生活。冥想、正念、健康、信念和乐观。在充满不确定性的生活中寻找快乐。观察、等待、治疗、重整旗鼓、休息、重新充满活力。很幸运能做得这么好!需要学习和治愈才能大开眼界。感觉很棒:不确定的旅行计划很烦人。重拾信心、冥想、节食、正念、感恩。警惕的等待可以成为警惕的担忧。可怕、昂贵、感恩、祝福、希望、信念。感谢上帝赐予干细胞移植!不知道会发生什么。非常感激,我爱我的生活。诊断;害怕;测试;治疗;等待;希望。我更加慷慨,更少不耐烦。日复一日地接受治疗。活在当下,接受明天,忘记昨天。你从未意识到自己拥有的力量。挑战我们的心灵。生活是我们创造的。以美丽的方式生活。
摘要 目的:概述如何使用人工智能 (AI) 来调节饮食和节食行为、运动行为和减肥。设计:根据 Arksey 和 O'Malley 的五步框架,对从创刊到 2020 年 12 月 15 日发表的全球文献进行范围界定审查。搜索了八个数据库(CINAHL、Cochrane – Central、Embase、IEEE Xplore、PsycINFO、PubMed、Scopus 和 Web of Science)。两名审阅者独立筛选纳入的研究以确定其是否符合资格,具有良好的评分者间信度(k = 0.96)。结果:在 5573 项潜在研究中,共纳入 66 项,代表超过 2031 名参与者。确定了自我调节的三个原则 - 自我监控(n 66, 100%)、优化目标设定(n 10, 15.2%)和自我控制(n 10, 15.2%)。文章也被分为三种人工智能应用,即机器感知(n 50)、仅预测分析(n 6)和具有个性化微干预的实时分析(n 10)。机器感知侧重于识别食物、饮食行为、身体活动和估计能量平衡。预测分析侧重于预测体重减轻、干预依从性、饮食失误和情绪化饮食。最后一个主题的研究重点是评估人工智能辅助的体重管理干预措施,这些干预措施可即时收集行为数据、优化行为失误事件的预测模型,并通过自适应和个性化的推动/提示增强行为自我控制。只有六项研究报告了平均体重减轻(2.4 – 4.7%),其中两项具有统计学意义。结论:人工智能在减肥方面的应用仍未得到发展。根据目前的研究结果,我们提出了一个人工智能在减肥方面的适用性框架,但警告称,其取决于参与度和情境化。
夏洛茨维尔,弗吉尼亚州夏洛茨维尔和旧金山,2024年6月26日 - 一家致力于改善新陈代谢健康的临床阶段生物制药公司Rivus Pharmaceuticals Inc.,今天宣布发布该公司2A次2A humain humain humain Humain Inelain Humain Humain Humain Humain Humans Heart Fail杂志的理由和设计。rivus已完成了该研究控制的代谢加速器(CMA)的临床试验的患者入学率,该试验与肥胖相关的心力衰竭(HFPEF)患者的患者,并期望在2024年下半年报告TOPLINE数据。“荷兰是第一次评估CMA对肥胖相关HFPEF患者的影响的临床试验,他们的住院后中位生存率约为两年,” Rivus Pharmaceuticals首席执行官Jayson Dallas说。“ Hu6有可能成为HFPEF的第一种疾病改良治疗。我们期待进一步评估在这个大型且不断增长的患者人群中HU6的潜在益处,并在2024年下半年共享TOPLINE结果。” HFPEF是一种慢性衰弱的综合症,其特征是降低运动能力,使生活质量降低肥胖是HFPEF的主要独立危险因素,是该疾病全球患病率不断提高的主要贡献者,西方国家的HFPEF患者中有多达80%的人超重或肥胖。减肥方法,涉及节食,减肥手术和GLP-1激动剂,通过减少能量摄入而不是增加能量消耗来起作用。第2A期试验将研究HU6改善HFPEF的关键结果的潜力,除了失去脂肪外,这些方法还会导致肌肉质量显着降低,这可能导致HFPEF患者的功能受损,他们通常是老年人和虚弱的,并且已经降低了肌肉质量。“鉴于当前选择与肥胖相关的HFPEF患者的局限性,迫切需要新的疾病 - 修改治疗方法。“正如本新出版物中所详细介绍的,Hu6通过增加能量消耗的同时增加了能量消耗,从而减少了对HFPEF发展至关重要的脂肪。
多囊性卵巢综合征(PCOS)是一种普遍的生殖,内分泌和代谢疾病,影响了5-18%的世界宽女性,发病率上升。高辅助血症和胰岛素抵抗是有助于PCOS的两个关键病理生理因素,这两种因素都导致了各种健康问题,例如月经不规则,肥胖,葡萄糖和脂质稳态功能障碍,不育,心理障碍,心理障碍,以及心血管疾病和脑脑疾病。尽管进行了持续的研究,但PCOS的起源和发病机制仍然难以捉摸;对于PCOS女性,临床需要更简单,更有效,更持久,更全面地治疗。肠道轴是代谢,内分泌功能和免疫反应的关键调节途径,近年来在对病因和治疗新陈代谢疾病的研究(例如2型糖尿病)(例如2型糖尿病)和非酒精性脂肪肝疾病等代谢疾病的研究中引起了极大的兴趣。PCOS的最新研究表明,肠道菌群的同质性和系统发育多样性发生了重大变化。使用粪便菌群移植的动物研究证实了肠道菌群在调节PCOS中胰岛素敏感性和性激素平衡中的重要性。此外,研究表明,PCOS患者中棕色脂肪组织(BAT)的体积和/或活性减少,这种变化会改变脂肪因子释放,从而导致胰岛素抵抗和高雄激素血症,使PCOS的进展加剧。然而,需要对肠道轴的调节机制进行更多的研究,以便为PCOS生产更有效,舒适和安全的量身定制的治疗疗法。鉴于蝙蝠在增加能量消耗和减轻代谢参数方面的功能,激活蝙蝠或诱导白色脂肪组织的褐变的努力已成为PCOS的可能治疗方法。最近的研究表明,肠道菌群可以通过代谢物(例如短链脂肪酸和胆汁酸)以及肠脑轴影响蝙蝠的创造和活性。冷暴露,健康的节食,二甲双胍,减肥手术,类似胰高血糖素样肽1受体激动剂和褪黑激素,以通过影响肠道微生物群来调节蝙蝠活性,表现出明显的临床潜力。
健康饮食意识月。酒精如何影响营养和锻炼:在追求健康的思想、身体和精神方面,每个人都知道饮食和锻炼都是重要的组成部分。我们考虑卡路里的摄入和消耗,并尝试为肌肉提供能量并控制血糖。然而,酒精不仅仅是由“空热量”组成的。酒精的许多影响与运动和健康目标背道而驰。酒精卡路里与其他卡路里不同:酒精中所含的卡路里(通常每杯 100-150 卡路里)不会转化为糖原,糖原是一种在运动期间提供能量的碳水化合物。作为一种毒素,我们的身体想要摆脱酒精,而不是利用碳水化合物和脂肪储存来获取能量。如果您经常喝酒并试图减肥,那么节食和锻炼的努力将是徒劳的。即使是低热量的酒精饮料也会阻碍您的努力。酒精会抑制营养物质的吸收:酒精会抑制重要营养物质的吸收,包括硫胺素(维生素 B1)、维生素 B12、叶酸、锌、维生素 A、镁、钾和钙。硫胺素对于碳水化合物、蛋白质和脂肪的代谢至关重要。维生素 B12 有助于维持健康的红血球和神经细胞。叶酸是新细胞形成不可或缺的物质,缺乏叶酸会导致血液疾病,从而降低携氧能力并对耐力产生负面影响。锌对于代谢过程和耐力也至关重要。如果您在锻炼期间感到迟钝,请考虑您的饮酒量。酒精抑制大脑活动:是的,你需要大脑来锻炼!酒精会抑制学习新信息的能力、妨碍记忆并影响睡眠周期。一晚饮用五杯或五杯以上的酒精饮料会对您的大脑和身体产生长达三天的负面影响(而不仅仅是第二天早上)。酒精会对肌肉和愈合产生负面影响:酒精会导致脱水并减缓身体的自愈能力。肌肉的形成取决于修复;酒精会使 HGH(人类生长激素)的含量减少多达 70%,并触发肝脏中产生一种对睾酮有毒的物质。HGH 和睾酮是肌肉发育和恢复的关键。底线:追求健康的思想、身体和精神至关重要,安全饮酒在完成这一使命中起着重要作用。增加饮水量并戒酒是一种简单的调整,将产生明显的效果。虽然《美国人膳食指南》建议适度饮酒每天不超过 2 杯,但那些希望减肥、增强肌肉和耐力以及其他健康改善的人应该考虑进一步限制饮酒。
简介肥胖是一种慢性、复发性、神经行为疾病,具有遗传 1-3 或表观遗传 4,5 基础。肥胖会增加患几种慢性疾病(包括 2 型糖尿病、高血压、血脂异常和心血管疾病)和过早死亡的风险。6 肥胖的遗传基础解释了为什么强大的生理机制会坚决保护体重。要了解身体如何保护体重,首先必须了解体重是如何调节的。体重由下丘脑控制。在下丘脑的弓状核中,有两种类型的神经元。一种类型表达神经肽 Y (NPY) 和刺鼠相关蛋白 (AgRP),它们都会刺激饥饿感。另一种类型的神经元表达促阿片黑素皮质素 (POMC)(从中裂解出 α 黑素细胞刺激激素 [α MSH])以及可卡因和苯丙胺调节转录本 (CART)。 α MSH 和 CART 均能抑制饥饿感。在一天中的任何特定时间,这些神经元的活动决定了我们是否想吃东西。那么问题是什么控制着这些弓状核神经元的活动呢?弓状核有许多输入,包括来自位于脑干的孤束核、愉悦通路和皮质。此外,十种循环激素也会影响这些特定神经元的活动,从而调节食物摄入量。这些激素来自肠道、胰腺和脂肪。令人惊讶的事实是,这些激素中只有一种(生长素释放肽)会刺激饥饿感,而九种(瘦素、胆囊收缩素、肽 YY、胰高血糖素样肽-1、胃泌酸调节素、尿鸟苷素、胰岛素、胰淀素和胰多肽)会抑制饥饿感!肥胖为何会复发? 1994 年发现瘦素后不久,人们发现这种抑制饥饿的激素水平在节食减肥后会急剧下降。7 相反,刺激饥饿的激素生长素释放肽的水平在减肥后会增加。8 随后的研究显示,减肥后餐后胆囊收缩素的水平也会降低。9 这些变化会导致饥饿感增加。2011 年,研究证明其他调节饥饿的激素也会朝着增加饥饿感的方向变化,而且这些变化是长期的。10 这些反馈回路解释了为什么减肥效果很难长期保持,以及为什么生活方式的建议只能导致适度的减肥。正是由于这个原因,抑制饥饿的药物对于减肥来说是必要的,更重要的是,对于长期维持体重来说也是如此。肥胖症的药物治疗当作为生活方式干预的辅助手段时,减肥药物可以增加实现临床有意义的(≥5%)减肥的可能性,并降低体重反弹的可能性,包括减肥手术后。11 药物治疗比单纯改变生活方式更能达到减肥的效果,并且有利于防止体重反弹。12