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识别新型降解剂和抗性机制...
选择性雌激素受体降解剂 回文重复序列 SERM 选择性雌激素受体 CRL Cullin-RING 连接酶调节剂 CSN COP9 信号体 sgRNA 单向导 RNA DCAF DDB1 和 CUL4 相关因子 SMI 小分子抑制剂 DDB1 DNA 损伤结合蛋白 1 SOCS/BC 细胞因子信号抑制剂/DNMT 从头甲基转移酶 elongin-BC DUB 去泛素化酶 SR 底物受体 E1 泛素活化酶 STK 丝氨酸/苏氨酸激酶 E2 泛素结合酶 TPD 靶向蛋白降解 E3 泛素连接酶 UPS 泛素-蛋白酶体系统
Lelliottia amnigena和Pseudomonas putida与关键SARS-COV-2感染相关的共同感染：病例报告
o-glcnacylation是对蛋白质的翻译后修饰，涉及将O-GlCNAC添加到核或细胞质蛋白的丝氨酸或苏氨酸残基中，由O-GLCNAC转移酶（OGT）催化。这种修改是高度动态的，可以通过O-Glcnacase（OGA）逆转。o-glcnacylation在免疫系统中普遍存在，该系统从事多种生理和病理生理过程。有大量证据表明，己糖胺生物合成途径（HBP）和O-Glcnacylation都与调节免疫细胞功能有关。然而，O- Glcnacylation在免疫系统中的确切作用需要充分阐明。本综述提供了有关蛋白质o-胶囊化研究的目前研究的详细介绍，突显了通过该PTM控制免疫细胞生长，成熟和性能的分子机制。
pin1作为致癌信号的中央节点
摘要。肽基 - 丙酰基异构酶NIMA-相互作用1（PIN1）是一种特定的磷酸化丝氨酸/苏氨酸 - 磷酸 - 磷酸顺式反应异构酶，参与调节各种生理和病理过程，包括细胞周期进展，扩增和凋亡。PIN1在肿瘤发生和肿瘤发育中起关键作用，它通过调节细胞周期，信号通路和肿瘤抑制器的功能来促进癌细胞的增殖和转移。PIN1的上调表达与几种类型的癌症的预后不良密切相关。因此，PIN1可能具有潜在的潜在潜在的肿瘤诊断和预后的潜在生物标志物，以及有希望的抗癌靶标。本综述的目的是讨论肿瘤中PIN1的机制以及该领域的最新研究进展。
小分子抑制剂靶向蛋白激酶D
蛋白激酶D（PKD）家族是丝氨酸 - 苏氨酸激酶的家族，是钙/钙调蛋白依赖蛋白依赖性激酶（CAMK）超家族的成员。PKD越来越多地与多个关键的细胞过程和病理条件有关。PKD失调与多种疾病有关，包括癌症，炎症和肥胖。在过去的几年中，小分子抑制剂已成为替代靶向治疗，其不良副作用比当前可用的化学疗法少，并且这些特定靶向靶向的抑制剂限制了非特异性毒性。PKD抑制剂的成功发展将显着抑制各种癌症的生长和增殖，并抑制其他疾病的发展。在临床前环境中已经研究了各种PKD抑制剂。在这种情况下，我们总结了正在研究的PKD抑制剂及其对各种疾病的应用。
靶向抗癌药物
mAb，单克隆抗体；VEGF (R)，血管内皮生长因子（受体）；CRC，结直肠癌；NSCLC，非小细胞肺癌；RCC，肾细胞癌；BC，乳腺癌；EGF(R)，表皮生长因子（受体）；Fit-3，fms 样酪氨酸激酶 3；GIST，胃肠道间质瘤；CML，慢性粒细胞白血病，HCC，肝细胞癌；HER-2，人表皮生长因子受体 2；MTKI，多靶点激酶抑制剂；KI，激酶抑制剂；K-ras，Kirsten 大鼠肉瘤 2 病毒致癌基因同源物；MCL，套细胞淋巴瘤；mTOR，雷帕霉素哺乳动物靶点；PDGF，血小板衍生的生长因子；RET，转染过程中重排的激酶； TKI，酪氨酸激酶抑制剂；* 丝氨酸/苏氨酸激酶。
002/2023 - CAPIVASERTIB 用于治疗乳腺癌
丝氨酸/苏氨酸激酶 AKT 在乳腺癌的各种亚型中经常被激活，包括激素受体阳性 (HR+) 疾病、人类表皮生长因子受体 2 阴性 (HER2-) 扩增和三阴性肿瘤。AKT 亚型的激活会促进细胞增殖、肿瘤生长和进展。Capivasertib (AZD5363) 是一种新型 AKT 抑制剂，由阿斯利康开发，是一种新的治疗方法。对于 HR+ HER2- 转移性乳腺癌女性，Capivasertib 与激素疗法的结合可延长无进展生存期 (PFS) 和总生存期 (OS)，且毒性特征可接受。在三阴性转移性乳腺癌 (mTNBC) 中，Capivasertib 与化疗的结合也观察到了同样的结果。正在进行的 III 期试验的更多结果将更好地阐明 Capivasertib 在乳腺癌中的治疗作用。
simiao wan及其成分通过IRS1/akt2/foxo1/glut2信号
结果：将绿原酸，苯甲德氏菌，镁质乳核，jateorhizine，palmatine，berberine和axtracydin鉴定为SMW-BI。治疗8周后，SMW和SMW-BI降低了空腹血糖（FBG），总胆固醇（TC），三酰基甘油（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的水平老鼠。此外，SMW和SMW-BI改善了T2DM小鼠的肝细胞形态，减少了脂肪细胞的数量，并增加了肝糖原。网络药理学分析表明，SMW和SMW-BI可能通过调节胰岛素受体底物1（IRS1）/RAC-BETA丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT2）/叉头盒蛋白O1（FOXO1）/Glucose Transporter Typerporter 2（Glut2）信号（Glut2）信号来发挥降血糖。此外，相关分析表明SMW和SMW-BI是关联的
抑制RIPK1驱动坏死的抑制作用改善...
坏死作用是由许多促炎性刺激引发的，这些促进性刺激需要激活受体相互作用的丝氨酸/苏氨酸 - 蛋白酶激酶（RIPK）1，RIPK3和混合谱系激酶结构域样型伪动物酶（MLKL）Necrosoms组合体复合物[1-3]。在该复合物的组成部分中，RIPK1被认为是对多种疾病的管理的重要焦油[1-3]。在坏死信号传导过程中，RIPK1通过刺激特殊细胞受体（例如Toll样受体（TLR）3/4），肿瘤坏死因子（TNF）受体（TNFR）1和FAS受体而激活RIPK1 [4]。在RIPK1的磷酸化之后，在RIPK1，RIPK3和MLKL（4）在高型型组盒（HMGB1）和Interleukin（IL）-1家族中，RIPK3恢复在Ripk1，Ripk3和MLKL之间形成了Necrosom复合物。
DCC-3116，一种自噬的第一类选择性ULK1/2抑制剂，与试剂盒抑制剂ripretinib结合使用，可诱导G
AKT，蛋白激酶B; AMPK，单磷酸腺苷激活的蛋白激酶； ASR，适应性应激反应； ATG13，自噬相关蛋白13;出价，每天两次； CRO，临床研究组织； del，删除； DMSO，二甲基磺氧化物； ELISA，酶联免疫吸附测定； ERK，细胞外信号 - 调节激酶； GFP，绿色荧光蛋白；要点，胃肠道肿瘤； IC 50，最大抑制浓度的一半； LC3，微管相关的蛋白质轻链3; MAPK，有丝分裂原激活的蛋白激酶； Mek，Mapk激酶； MTOR，雷帕霉素的哺乳动物靶标； PATG13，磷酸化ATG13； PI3K，磷酸肌醇3-激酶； RAF，快速加速的纤维肉瘤丝氨酸/苏氨酸激酶； Ras，大鼠肉瘤小GTPase蛋白； Rheb，Ras同源物富含大脑； RTK，受体酪氨酸激酶； SEM，平均值的标准误差； TGI，肿瘤生长抑制； ULK，UNC-51样的自噬激活激酶。AKT，蛋白激酶B; AMPK，单磷酸腺苷激活的蛋白激酶； ASR，适应性应激反应； ATG13，自噬相关蛋白13;出价，每天两次； CRO，临床研究组织； del，删除； DMSO，二甲基磺氧化物； ELISA，酶联免疫吸附测定； ERK，细胞外信号 - 调节激酶； GFP，绿色荧光蛋白；要点，胃肠道肿瘤； IC 50，最大抑制浓度的一半； LC3，微管相关的蛋白质轻链3; MAPK，有丝分裂原激活的蛋白激酶； Mek，Mapk激酶； MTOR，雷帕霉素的哺乳动物靶标； PATG13，磷酸化ATG13； PI3K，磷酸肌醇3-激酶； RAF，快速加速的纤维肉瘤丝氨酸/苏氨酸激酶； Ras，大鼠肉瘤小GTPase蛋白； Rheb，Ras同源物富含大脑； RTK，受体酪氨酸激酶； SEM，平均值的标准误差； TGI，肿瘤生长抑制； ULK，UNC-51样的自噬激活激酶。