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World File Search System苯胺
基于三苯胺的小分子与聚集...
以下出版物 Liu, X., Wei, X., Miao, Y., Tao, P., Wang, H., & Xu, B. (2021). Tribenzoamine-based smallmolecules with gathering-induced emission and mechanochromic luminescence properties for OLED application. Tetrahedron, 86, 132061 可在 https://doi.org/10.1016/j.tet.2021.132061 上找到。
选择性光催化降低硝基苯为苯胺
摘要：如今，由于其高稳定性和诱变性，芳香物质受到的环境污染已成为一个关注点。在这方面，研究人员将注意力集中在11的光催化过程的发展上，以将硝化化合物转化为苯胺。在这项工作中，研究了硝基苯（NB）到苯胺（AN）的光催化转化。使用商业TIO 2（P25）和基于嵌入在syndiotictic Polystyrene（SPS）气凝胶（SPS/P25气凝胶）的P25的光催化气凝胶14的光催化气凝胶14作为光催化反应进行。在光催化实验期间，将不同的酒精用作氢源。在16时，优化的工作条件（光催化剂剂量：0.5 mg/l和50％（v/v）eTOH％），达到了17个收益率高99％。根据结果，这项工作开辟了一种有效的方法18，使用与SPS/P25气凝胶的轻度反应条件一起生产NB，鉴于可能对光催化过程的扩展为19。20
苯丙胺盐酸盐，氯苯胺酸酯。
苯肾上腺素通过作用于鼻粘膜小动脉中的α1-肾上腺素受体而降低鼻充血，从而产生收缩。这导致水肿减少和鼻腔腔的排水增加。在过敏反应中，过敏原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的抗体相互作用并交联表面Ig e抗体。一旦形成了肥大细胞抗体 - 抗原复合物，就会发生一系列复杂的事件，最终导致细胞降解，并从肥大细胞或嗜碱性碱中释放组胺（和其他化学介质）。一旦释放，组胺可以通过组胺受体与局部或广泛的组织反应。组胺作用于H 1-受体，产生瘙痒，血管舒张，低血压，冲洗，头痛，心痛，心动过速和支气管收缩。组胺还会增加血管渗透性并增强疼痛。氯苯胺恶粒与组胺H 1受体结合。这阻断了内源性组胺的作用，后来导致组胺带来的负面症状暂时缓解。
氯苯胺 - 奥拉尔 - 索特液
报告药物授权后可疑的不良反应很重要。它允许继续监视药用产品的利益/风险余额。医疗保健专业人员被要求通过https://primaryreporting.who-umc.org/et在线报告任何可疑的不良反应，或向埃塞俄比亚食品和药物管理局（EFDA）提供免费电话8482。
伏特甲基甲基苯胺及其N-乙酰化衍生物与DNA
铁在人体中具有重要作用，并影响各种生理过程。一些研究表明，铁水平的失调与包括精神分裂症在内的不同精神疾病的发展之间存在联系。在精神分裂症患者中，已经观察到了大脑特定区域中铁的异常水平。铁水平可能有助于精神分裂症与其他遗传，环境和饮食因素结合使用。铁还可以有助于精神分裂症患者的认知功能更好，并且由于这组患者的频繁营养不良和营养不足，至关重要的是要考虑到常规血液学检查以及确定必要的营养缺乏症。
分析方法用于定量估计氯苯胺的估计：评论
抗组胺药是药物，通过刺激H1受体中的组胺作用作用，从而拮抗大多数平滑肌肉，以减轻或防止疾病，恶心，呕吐和头晕的疾病，恶心，恶心，呕吐和头晕。此外，由于抗组胺药可能会导致嗜睡作为副作用，因此其中一些可能被用作失眠的对手。某些抗组胺药用于处理神经和情绪状况，以帮助控制焦虑并在手术前放松患者。[1]新抗组胺药的镇静行为较少导致更高的剂量，这可能通过增加血管渗透性来导致哮喘治疗。[2–6]氯苯甲胺，组胺H1受体拮抗剂已被证明可以反向恶性疟原虫[7]逆转氯喹的耐药性[7]，建议用于流鼻涕和季节性过敏。尽管甲米宁氨酸和左旋替代氨酸都是重要的第二代抗组胺药，但他们的研究表明，种族酸的抗组胺药活性主要归因于左旋乙醇。[8]氯苯胺恶心（cpm），（r/s）-3-（4-氯苯基）-n，n-二甲基-3-（pyridin-2- yl）丙酸2-氯酸2-氯吡啶（图。1）[9]是第一代烷基胺抗组胺药，通过拮抗H1受体来起作用。它通常用于药物制剂中，以症状缓解具有轻度镇静特性的普通感冒和过敏性鼻炎。[10]通常将其作为片剂，注射和糖浆作为单个成分制剂，是其他配方中流行的成分之一，例如咳嗽疗法和乳霜。已经报道了许多基于HPLC和HPTLC的方法[11-16]和NMR光谱法，[17]光学方法，[18]电动色谱法，[19]，用于单独估计这些药物以及与药物剂型形式的其他药物结合。，但尚无据报道使用HPLC在散装药物和药物剂型中同时估算这两种药物的方法。因此，目前的工作针对新开发的合成，并验证一种新的HPLC方法，用于估计药物剂型中CPM
提高了N1-甲基甲基苯胺丁碱的效力 -
抽象的RNA疫苗被先天免疫系统感知为非自我分子，并且平衡控制免疫激活和疫苗安全性和功效的控制仍然是一个挑战，尤其是对于自我扩增的RNA（SARNAS）而言。掺入修饰的核苷酸已被广泛用于温度RNA疫苗的免疫激活。然而，以前据报道，将修饰的核苷酸掺入sARNAS阻碍抗原表达的情况下。在这里，我们使用了委内瑞拉马脑炎病毒（VEEV）的衰减TC-83菌株的报道器复制子研究改良核苷酸掺入对转染细胞中SarnA复制能力的影响。与未修饰的SARNA相比，ψ和M 1ψ分子在RNA合成中显示出深刻的缺陷。 有趣的是，M 5 C修饰的RNA的RNA合成水平与未修饰的分子相似，将M 5 C定位为Sarna修饰的有前途的候选者。 为了克服RNA合成中ψ或M 1ψ的核苷酸掺入的影响，我们探索了两种替代方法：工程UTR序列和调谐聚合酶保真度。 我们的结果揭示了聚合酶保真度和SARNA扩增之间的先前未欣赏的联系。 总体而言，我们为具有高水平异源蛋白表达和潜在疫苗应用的SARNA设计提供了新的见解。 然而，与其他疫苗平台相比，MRNA疫苗技术面临RNA不稳定性，有效激活RNA转化的先天免疫反应，而限制RNA转换的先天免疫反应通常会导致副作用率更高。ψ和M 1ψ分子在RNA合成中显示出深刻的缺陷。有趣的是，M 5 C修饰的RNA的RNA合成水平与未修饰的分子相似，将M 5 C定位为Sarna修饰的有前途的候选者。为了克服RNA合成中ψ或M 1ψ的核苷酸掺入的影响，我们探索了两种替代方法：工程UTR序列和调谐聚合酶保真度。我们的结果揭示了聚合酶保真度和SARNA扩增之间的先前未欣赏的联系。总体而言，我们为具有高水平异源蛋白表达和潜在疫苗应用的SARNA设计提供了新的见解。然而，与其他疫苗平台相比，MRNA疫苗技术面临RNA不稳定性，有效激活RNA转化的先天免疫反应，而限制RNA转换的先天免疫反应通常会导致副作用率更高。基于RNA分子的引入疫苗和免疫疗法依赖于RNA作为信使（mRNA）的生物学作用，用于宿主细胞的蛋白质翻译，以实现天然有效载荷表达，包括翻译后修饰，多媒体蛋白质复合物的组装以及适当的运输到亚细胞位置。通过体外转录，与其他基于载体的平台和灭活病毒疫苗相比，通过体外转录的快速开发和简单的生产过程，以及可靠的有效性是基于RNA的疫苗开发平台的主要优势[1-3]。不同的策略旨在通过控制免疫激活或改善翻译来增加RNA分子递送后抗原表达的产率[1]。首先，在RNA合成模拟内源性mRNA分子后，在体外转录或酶上掺入1型或2个帽，限制了内在的免疫反应。第二，可以优化5'和3'未翻译区域（UTR），以提高转化效率和控制免疫反应。Third, incorporation of modified nucleotide analogues including 5-methylcytidine (m 5 C), N6-methyladenosine (m 6 A), 5-methyluridine (m 5 U), 2-thiouridine (s 2 U) or pseudouridine ( ψ ) is a commonly used strategy aimed at reducing the activation of the immune response in transfected cells [4].此外，ψ和N1-甲基丙啶（M1ψ）增加了修饰mRNA的平移能力[5]。也将采用不同的策略，例如编码感兴趣蛋白质或增加poly（a）尾巴长度的开放阅读框架（ORF）的密码子优化，也被用不同的结果应用。最后，基于自我扩增的RNA（SARNA）的疫苗设计提供了降低剂量需求的手段，这是由于SARNA在细胞细胞质中复制的能力，
按下异种生物3-氯苯胺干扰... -Dr -ntu
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对广义RSA密钥方程式的新同时进行的双苯胺攻击
rsa是不对称加密中广泛采用的方法，通常用于数字签名验证和消息加密。RSA的安全性依赖于整数因素的挑战，一个问题在计算上不可行或高度复杂，尤其是在处理足够大的安全参数时。RSA中整数分解问题的有效利用可以使对手可以假设关键持有人的身份并解密此类机密信息。安全硬件中使用的密钥特别重要，因为它们保护的信息的价值通常更高，例如在确保付款交易的背景下。通常，RSA面临各种攻击，利用其关键方程式中的弱点。本文引入了一个新的漏洞，该漏洞可以同时分解多个RSA模量。通过使用对（𝑁𝑁，𝑒）和固定值𝑦满足双苯胺方程𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑥 -2 - 2 𝜙（𝑁𝑁）=𝑧𝑖𝑧𝑧𝑧𝑧𝑧𝑧𝑧𝑖𝑖𝑧，我们使用晶格基碱基还原技术成功地分解了这些模量。值得注意的是，我们的研究扩大了被认为是不安全的RSA解密指数的范围。
化疗：药物 M 政策（化疗药物 m）
美法仑氟苯胺是一种肽结合烷化剂。由于其亲脂性，美法仑氟苯胺被动分布到细胞中，然后酶水解为美法仑。与其他氮芥类药物类似，DNA 交联与美法仑氟苯胺的抗肿瘤活性有关。在细胞测定中，美法仑氟苯胺抑制增殖并诱导造血和实体肿瘤细胞凋亡。此外，美法仑氟苯胺在美法仑耐药和非耐药多发性骨髓瘤细胞系中表现出与地塞米松的协同细胞毒性。