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World File Search System茄碱
药物输送系统子。代码：SBM1610 S
扑热息痛✓PKA（酸解离常数）ː–•弱酸和弱碱基的水溶性由化合物的PKA和培养基的pH值控制。•pH和PKA•具有pH或PKA值后，您就会了解有关溶液的某些知识及其与其他溶液的比较：•pH越低，氢离子的浓度越高[H +]。•PKA越低，酸越强，捐赠质子的能力就越大。•pH取决于溶液的浓度。这很重要，因为它意味着弱酸实际上可以比稀释的强酸要低。例如，浓醋（乙酸，弱酸）的pH值比稀释液（浓酸）的pH值低。•另一方面，每种类型的分子的PKA值是恒定的。它不受浓度影响。•即使是化学物质，通常被认为是碱也可以具有PKA值，因为术语“酸”和“碱”只是指物种是否会放弃质子（酸）或去除它们（碱）。例如，如果您具有13个PKA的基础y，它将接受质子并形成YH，但是当pH超过13时，YH将被质子化并变为Y。由于y在pH值大于中性水的pH值（7）的pH值中去除质子，因此被认为是碱。
核酸DNA和RNA
核苷酸的构造糖分子的碳原子在1'至5英寸处编号[B 4]。碱始终与1'-，磷酸盐残基与糖分子的5´碳原子结合[B 2]。DNA和RNA的核苷酸通常是结构的，但是它们在前面的有机碱和糖的使用方面有所不同。虽然DNA-核苷酸含有腺苷，胸腺嘧啶，鸟嘌呤和胞嘧啶[B 3]，但碱胸腺氨酸在RNA核酸中不发生。是由尿嘧啶基础制成的。核酸是通过逐渐将核苷酸添加到现有核苷酸链中而产生的。为此，核苷酸的磷酸盐其余部分与另一种核苷酸的糖分子有关。创建了所谓的糖磷酸骨链。所产生的分子链末端，无论其在一端的总长度如何，在3´-c原子（3´End）上的羟基和另一端，在5´-c原子（5´-end）上的磷酸盐[b 1，b 4]。
新型除草剂作用方式和靶向除草剂开发的进展
摘要：有效控制抗性杂草是现代农业生产中的一大难题，开发新型除草剂作用机制是防治抗性杂草的一种高效、便捷、及时的手段。特别是新型除草剂作用机制似乎并不表现为进化抗性或与现有除草剂产生交叉抗性，然而近20年来已有少量具有新型作用机制的成功除草剂上市。本文分析了新型除草剂作用机制开发缓慢的限制因素，并总结了近年来发现的除草剂的积极除草靶点，如茄基二磷酸合酶（SPS）、脂肪酸硫酯酶（FAT）、质体肽脱甲酰酶（PDEF）、二羟基酸脱水酶（DHAD）等。基于新的除草剂靶标，如尿黑酸茄尼基转移酶（HST）和二氢乳清酸脱氢酶（DHODH）等，已获得了一些商业化的除草剂品种，为今后的除草剂分子设计提供了新的参考和思路。此外，还提到了一些实用有效的方法，用于合理设计、发现和开发靶向除草剂。为了克服化合物可成药性的不利条件，前药策略也被用于除草剂开发，这可以优化原药分子或候选化合物的给药、渗透性、吸收和分布，并可能为新型除草剂的开发提供更多的可能性。新型除草剂的开发令人着迷，挑战和回报都很大，成功之路也越来越清晰。
三聚氰胺 - 异氨酸Tris schiff碱是一种有效的碳钢抑制剂：体重减轻，电化学和表面研究
但是，许多有机腐蚀抑制剂对人类健康和环境有害。在酸性环境中，含有杂环和芳族杂环环的有机分子表现出更大的腐蚀抑制作用。5,13 - 18有机分子的吸附在化学和物理键合中。有机抑制剂的效果可以归因于它们的低电力和极高的极化性，从而使它们覆盖了巨大的金属表面并将电子迅速传递到空置原子轨道。19，三嗪环的化合物称为三聚氰胺具有三个氮原子，因此它是富含氮的分子。20,21这些氮原子很容易质子化，从而增加了三聚氰胺在极性溶剂中的溶解度。最近，在三聚氰胺衍生物为一系列目标（包括预防腐蚀）的应用中采取了实质性进展。三聚氰胺衍生物的显着抑制效率归因于
新型 c-Met 抑制剂白鲜碱通过下调 PI3K/AKT/mTOR 和 MAPK 信号通路抑制肺癌细胞增殖
白鲜碱 (Dictamnine, Dic) 是一种从白鲜根皮中分离出来的天然小分子呋喃喹啉生物碱，据报道具有抗癌特性。然而，人们对 Dic 的直接靶蛋白和抗癌机制知之甚少。在目前的研究中，发现 Dic 可在体外和体内抑制肺癌细胞的生长，并通过抑制受体酪氨酸激酶 c-Met 的磷酸化和活化来减弱 PI3K/AKT/mTOR 和丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 信号通路的活化。此外，使用细胞热位移分析 (CETSA) 和药物亲和力响应靶标稳定性 (DARTS) 分析证实了 Dic 与 c-Met 的结合。在所有测试的癌细胞系中，Dic 对 c-Met 依赖性 EBC-1 细胞增殖的抑制作用最强 (IC 50 = 2.811 μ M)。值得注意的是，Dic 显示出协同作用，可提高表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 (EGFR-TKI) 耐药肺癌细胞对吉非替尼和奥希替尼的化学敏感性。这些结果表明，Dic 是一种 c-Met 抑制剂，可作为治疗肺癌的潜在治疗剂，尤其是针对 EGFR TKI 耐药和 c-Met 依赖性肺癌。
ELR510444和parbendazole靶向秋水仙碱结合位点的结构见解以实现合理的药物设计
微透明是真核细胞骨架的关键成分，是由两个亚基组成的圆柱形分子：-A-微管蛋白和B-微管蛋白。众所周知，可以将A / B-微型蛋白异二聚体组装成原始的哀叹，其头到尾形成为特征，其特征是动态聚合和depolymerizaTim。微管参与细胞分裂，其中有丝分裂，形态发生，运动性和细胞内转运。1此外，据报道微管参与肿瘤细胞的增殖，侵袭和转移。近年来，微管被认为是癌疗法的重要靶标。目前，破坏微管动力学的微管抑制剂被广泛用于癌症化疗。2这些分子大部分作用
DNA测序 div>
1。嘌呤碱基组（嘌呤）为太极时（胸腺素； T）和胞嘧啶； c）2。pyimidine碱基组包括腺嘌呤； A）和鸟嘌呤（G）。 Dee Syboss和磷酸盐中包括这种硝基 - 中心贝司化合物。这是由低音鲍兰与基础pyimidine（A-T，G-C）结合的一对线（图1）。所有4个核苷酸电缆的扩展都可用于分离生物可以不同的生物，使每个生物体中的遗传多样性和特异性。 div>
急性和慢性痛风管理
•需要联合抽吸（用于诊断，排除败血症和治疗），然后需要紧急的电话转诊至风湿病学 - 有关联系方式，请参见附录1。风湿病学家的电话建议通常会避免需要转介第2部分治疗痛风急性痛苦症状的药物治疗，通常会在几个小时内发育，持续3到10天。如果患者已经使用了慢性痛风的别嘌呤醇或Febosostat，请不要阻止它。如果可能，请停止利尿剂。治疗疼痛和炎症，请参阅下面的治疗选择。有关注意，禁忌症和药物相互作用的更多信息，请参见BNF和产品特征的摘要。NSAID口服非甾体类抗炎药（NSAID），例如萘普生500mg每天两次，除非禁忌症+/-质子泵抑制剂（PPI）1至2周，直到急性攻击沉降为止。肾功能障碍：应在最短的持续时间内使用最低有效剂量。避免EGFR <30ml/分钟。考虑皮质类固醇，如果肾上腺素固醇仍然不合适，如果轻度到中度的肾脏损伤和接触性风湿病 - 请参阅附录1，有关接触细节，有关秋水仙碱，秋水仙碱500微克每天两次，最多可容纳6天。n.b：急性攻击的秋水仙碱的许可课程总共超过6mg（12片），课程之间有3天。秋水仙碱的使用受到较高剂量毒性的发展的限制，但是如果禁忌，不耐受或无效，它是有价值的。在心力衰竭的患者中，与NSAID不同，它不会诱导液体保留率，可以给予接受抗凝剂的患者。重要说明：应咨询患者，以仔细遵循规定的剂量，如果胃肠道不适/腹泻，请停止服用秋水仙碱。如果胃肠道不适/腹泻和接触性风湿病，如果皮质类固醇仍然不合适，请考虑使用皮质类固醇 - 有关联系方式，请参见附录1：不应在严重的肾脏损害患者中使用（EGFR <10ml/minne）。用于轻度/中度肾功能不全（EGFR 10至50ml/分钟），在老年人中，减少剂量或增加剂量间隔。注意事项：秋水仙碱具有狭窄的治疗窗口，用药过量极具毒性。患有毒性风险的患者是患有肾脏或肝损害，胃肠道或心脏病的患者，以及年龄的极端。药物相互作用：在服用有效抑制剂P450 3A4的药物的患者中，秋水仙碱还应谨慎使用，低剂量（例如cimetidine，Clarithromycin，红霉素，氟西汀，酮康唑，蛋白酶抑制剂，Tolbutamide）或P-糖蛋白（例如Clarithromycin，Ciclosporin，红霉素）。 在接受他汀类药物的患者中使用秋水仙碱时，还需要谨慎，特别是在肾脏损害的患者中，由于有肌病和横纹肌溶解的病例报告是在伴有秋水仙碱和他汀类药物后的。 有关相互作用的更多信息，请参见BNF和SPC。 如果肌肉内皮质类固醇被考虑使用风湿病学讨论 - 有关联系方式，请参见附录1。Clarithromycin，Ciclosporin，红霉素）。在接受他汀类药物的患者中使用秋水仙碱时，还需要谨慎，特别是在肾脏损害的患者中，由于有肌病和横纹肌溶解的病例报告是在伴有秋水仙碱和他汀类药物后的。有关相互作用的更多信息，请参见BNF和SPC。如果肌肉内皮质类固醇被考虑使用风湿病学讨论 - 有关联系方式，请参见附录1。皮质类固醇建议在无法耐受NSAIDS或秋水仙碱以及关节内注射的情况下使用短暂的口服皮质类固醇或单次注射肌内皮质类固醇。尽管没有关于痛风口服皮质类固醇的最佳剂量和持续时间的研究，但建议每天30-35毫克的口服泼尼松龙剂量3-5天，这是基于欧洲联盟反对风湿病的建议（欧洲欧洲人）（欧洲风湿病联盟）的建议。+/-联合抽吸/ - 关节内注射+/-联合抽吸/ - 关节内注射皮质类固醇在单关节痛苦中被阴性滑液培养所排除后的单明关节痛风（例如甲基丙糖酮或Triamcinolone） - 与风湿病讨论（有关联系方式，请参见附录1）。审查在4至6周时进行审查 - 评估生活方式和心血管危险因素，进行药物审查，测量血清尿酸水平和肾功能