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开尔文 - 霍尔姆·霍尔茨（Kelvin-Helmholtz
上下文。磁性零点与高能冠状现象相关，例如太阳浮动，通常是重新计算和颗粒加速度的位置。磁性零点的动态扭曲可以在其风扇平面内产生开尔文 - 螺旋不稳定（KHI），并且可以激发脊柱扇形重新连接，并在持续扭曲下的零点的相关崩溃。目标。本文旨在比较在KHI模拟中的各向同性和各向异性粘度的影响，并在动态扭曲的磁性空点中崩溃。方法。，我们使用具有自定义各向异性粘度模块的3D磁水动力学Lare3d进行了模拟。进行了一对高分辨率模拟，一种使用各向同性粘度，另一种使用各向异性粘度，使所有其他因素保持相同。我们详细分析了结果。在粘度和电阻率的一系列值范围内进行了进一步的参数研究。结果。这两个粘度模型都允许KHI的生长和无数点的最终崩溃。在所有研究的参数上，各向异性粘度允许增长的不稳定性，而各向同性粘度在某些情况下会降低稳定性的不稳定性。尽管与各向异性粘度相关的粘性加热通常较小，但欧姆加热占主导地位，并通过不稳定性产生的当前床单增强。使用各向异性粘度时，这会导致更高的总体加热率。当采用各向异性粘度时，零点的崩溃会明显发生。
物质 |瓦茨拉夫·斯米尔
能源转型一直是人类进化的关键决定性过程之一（Smil 2017a）。第一次（长达数千年的）转型是从依赖传统生物燃料（木材、木炭、作物残渣）和有生命的原动力（人类和动物的肌肉）转向越来越普遍地依赖无生命的能源转换器（水车、风车）和用于田间工作和运输的更好的驾驭牲畜。向化石燃料的转型（燃烧产生热量、热电和动能）早在 16 世纪的英国就开始了，但它直到 1800 年之后才在欧洲和北美开始流行，而直到 1950 年之后才在亚洲大部分地区流行起来。这一转型伴随着对初级电力的日益依赖（自 19 世纪 80 年代以来以水力发电为主，自 1950 年代末以来核能发电也发挥了作用）。 1800 年后，从传统生物燃料向化石燃料的转变导致了相对脱碳的逐渐进行，但绝对二氧化碳排放量却大幅增长。相对脱碳最明显的表现是主要燃料的 H:C（氢碳比）比率不断上升：木材的 H:C 比率不超过 0.5，煤炭的 H:C 比率不超过 1.0，最轻的精炼燃料（汽油和煤油）的 H:C 比率上升到 1.8，而天然气的主要成分甲烷（CH 4）的 H:C 比率显然上升到 4.0（Smil 2017b）。每单位能量的二氧化碳排放量则相反：天然气燃烧每千兆焦耳产生的二氧化碳不到 60 千克（kg CO 2 /GJ），而液态碳氢化合物的 H:C 比率在 70-75 千克/GJ 之间，95 千克/GJ 是
本杰明·赫什科维茨
Ben 经常担任全国各地地区法院以及美国国际贸易委员会和仲裁庭的首席出庭律师。他的工作为他赢得了《钱伯斯美国：美国知识产权：专利领域顶尖商业律师》的认可，该指南指出他是“全能律师”，既“精通技术，又是精明的出庭律师”，并且拥有“进行专利诉讼所需的所有技能”。他还获得了 IAM Patent 1000 的认可，该指南将他描述为“擅长围绕复杂的技术问题编织故事”，并且“非常聪明、勤奋、技术敏锐、细致、反应敏捷；他是全能律师，值得信赖”。《知识产权管理》杂志将他评为国家知识产权专利之星。在 Patexia 首届顶级专利诉讼律师评选中，他还被列为全美五大最佳表现律师之一。 BTI Consulting 将 Ben 列入其客户服务全明星名单，该名单旨在表彰那些“提供绝对最佳客户服务”的人。Ben 多次被 Lawdragon 评为“美国 500 名顶尖诉讼律师”之一。
阿尔茨海默病治疗的进展
• 单克隆抗体 (mAb) 与淀粉样蛋白β结合 • 它们标记斑块以便清除 • 这一动作会将小胶质细胞（大脑的免疫细胞）招募到标记的斑块中。 • 一旦到达那里，小胶质细胞就可以吞噬并清除淀粉样蛋白β
您在阿尔茨海默氏症的伴侣
参考文献1。Hviid，C。V. B.，Knudsen，C。S.和Parkner，T。（2020）。 斯堪的纳维亚成年人中血清神经丝链的参考间隔和精髓。 Scand J Clin Lab Invest，80（4），291-295。 2。 Khalil，M等。 （2020）。 正常衰老中的血清神经丝的光水平及其与形态大脑变化的关联。 nat Commun，11（1），812。 3。 PalmQvist S，Zetterberg H，Mattsson N等。 淀粉样蛋白PET和CSF生物标志物的详细比较用于鉴定早期的阿尔茨海默氏病。 神经病学。 2015; 85：1-10。 4。 Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。 csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。 阿尔茨海默氏症和痴呆症。 2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Hviid，C。V. B.，Knudsen，C。S.和Parkner，T。（2020）。斯堪的纳维亚成年人中血清神经丝链的参考间隔和精髓。Scand J Clin Lab Invest，80（4），291-295。2。Khalil，M等。 （2020）。 正常衰老中的血清神经丝的光水平及其与形态大脑变化的关联。 nat Commun，11（1），812。 3。 PalmQvist S，Zetterberg H，Mattsson N等。 淀粉样蛋白PET和CSF生物标志物的详细比较用于鉴定早期的阿尔茨海默氏病。 神经病学。 2015; 85：1-10。 4。 Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。 csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。 阿尔茨海默氏症和痴呆症。 2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Khalil，M等。（2020）。正常衰老中的血清神经丝的光水平及其与形态大脑变化的关联。nat Commun，11（1），812。3。PalmQvist S，Zetterberg H，Mattsson N等。淀粉样蛋白PET和CSF生物标志物的详细比较用于鉴定早期的阿尔茨海默氏病。神经病学。2015; 85：1-10。 4。 Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。 csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。 阿尔茨海默氏症和痴呆症。 2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。2015; 85：1-10。4。Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。 csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。 阿尔茨海默氏症和痴呆症。 2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。阿尔茨海默氏症和痴呆症。2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。2018; 14（11）：P1470-1481。5。Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。j阿尔茨海默氏症。2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。2017; 55（2）：P813-822。6。Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。阿尔茨海默氏症的研究与治疗。2018; 10,33。7。Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Campbell，MR等。（2021）。p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。痴呆的阿尔茨海默氏症（AMST）。13（1），E12190。13（1），E12190。
阿尔茨海默氏症治疗Peizhe
阿尔茨海默氏症治疗Peizhe Yuan（M.D.），瓦兹港科学技术大学Xia li（博士，医学博士）上海精神健康医院的关键要点•脑淋巴系统是大脑清除病理蛋白质的途径，并且在阿尔茨海默氏病的患者中，其清除能力受损。•我们已经开发了一种外科手术，宫颈分流到解开脑淋巴系统（CSULS），旨在增强大脑肾小球系统的排水，并加速病理蛋白质（如大脑中Aβ和TAU）的清除。•初步研究结果表明，CSULS手术改善了患者的认知和反应，减轻了Aβ和TAU蛋白负担，并且是减缓阿尔茨海默氏病进展的一种有希望的方法。•需要开发更严格的证据，以确认CSULS的短期和长期有效性。
阿尔茨海默氏病的氧化应激
摘要阿尔茨海默氏病的病理生理学仍然是一个难题。越来越多的证据阐明了氧化应激参与AD的病理学，使其成为治疗性发育的主要靶标。由线粒体功能改变，电子传输链失调和其他来源产生的活性氧（ROS）提升了凝集的Aβ和神经原纤维缠结，从而进一步刺激了ROS的产生。氧化应激引起对脂质，蛋白质和DNA的损伤导致神经元死亡，从而导致AD。此外，氧化应激会诱导凋亡，这是由ERK1/2和NRF2途径的调节触发的，随后GSK-3β表达增加并降低了PP2A活性。氧化应激通过干扰RCAN1，CREB/ ERK，NRF2，PP2A，NFκB和PI3K/ AKT等各种信号通路来夸大疾病状况。研究报道了TNF-α在氧化应激刺激中的作用，该抗氧化剂刺激的作用增强了抗氧化剂水平。据报道，其他药物如普拉己烯，美金刚，卡维丝醇和褪黑激素可以激活CREB/RCAN1和NRF2途径。与此相一致，epigallocatechin Gallate和Genastein还靶向NRF2和CREB途径，从而导致下游途径（如AS和KEAP1）的激活，这些途径可以改善氧化应激条件。多奈酮和白藜芦醇减少氧化应激，并激活AMPK途径以及PP2A激活，从而促进tau去磷酸化和神经元存活。本研究详细描述了氧化应激在AD中的作用，涉及氧化应激诱导的AD的主要信号通路和正在针对这些途径的开发中的药物，这些途径可能有助于AD的治疗进展。
大脑胰岛素抵抗和阿尔茨海默病：
摘要。细胞对胰岛素的反应障碍导致葡萄糖不耐受和高血糖，这被称为胰岛素抵抗。这种临床状况在脂肪组织、肌肉和肝脏等器官中得到了充分研究，当它发生在大脑中时，与阿尔茨海默病 (AD) 等神经退行性疾病有关。目的：作者旨在通过系统综述从当前文献中收集有关大脑胰岛素抵抗 (BIR) 及其对神经退行性疾病（更具体地说是 AD）的可能影响的数据。方法：在多个医学数据库中进行了全面搜索，包括 Cochrane 对照试验中心注册库、EMBASE、医学文献分析和在线检索系统 (Medline) 和 PubMed ®，使用以下描述符：“胰岛素抵抗”、“大脑胰岛素抵抗”、“阿尔茨海默病”、“神经退行性疾病”和“认知”。作者将搜索重点放在了 2000 年至 2023 年期间发表的英语研究上，这些研究调查了 BIR 对神经退行性疾病的影响或提供了对 BIR 潜在机制的见解。选择了符合纳入标准的 17 项研究。结果：结果表明，BIR 是一种在多种神经退行性疾病（包括 AD）中观察到的现象。研究表明，BIR 引起的葡萄糖利用和吸收受损、三磷酸腺苷 (ATP) 生成减少和突触可塑性变化与认知问题有关。然而，关于 AD 和 BIR 之间的关联，观察到的结果相互矛盾，一些研究表明没有关联。结论：根据评估的研究，可以得出结论，AD 和 BIR 之间的关联仍然不确定，需要进一步研究来阐明这种关系。
普福尔茨海姆大学的可持续发展
普福尔茨海姆大学将自己视为改变观点的场所。 “通过改变视角来领导”是他们的愿景。这一愿景体现在大学的使命宣言中，大学根据该使命宣言推行一种特殊的跨学科方法。根据这种方法，我们将以创新、负责任和全面的方式看待未来问题。可持续性和道德责任决定了演员和学生的思想和行动。在大学战略框架内，可持续性主题已成为重要的驱动力和实施载体。可持续发展的进步得益于不断改变的视角；反过来说，可持续性的视角又迫使人们改变观点。然而，可持续性和可持续发展也是有不同解释和定义的规范性概念。因此，普福尔茨海姆大学批判性地审视教学和研究中的多种方法。