摘要简介:由于烧伤损伤本身的性质,包括长时间住院,使用抗生素,治疗程序等,烧伤损伤患者处于感染的高风险。在这个时代,鲍曼尼(Baumannii)(A.BA)引起的医院感染已显着增加。进行了这项研究,以研究微生物模式和烧伤多药耐药性(MDR)baumannii(A.BA)的燃烧患者的危险因素(A.BA)。材料和方法:我们从2020年1月至2021年12月在Soetomo医院的烧伤单位进行了回顾性观察性研究。通过单变量和多变量分析分析了MDR- A.BA的潜在危险因素。病例组包括诊断为MDR-A.BA伤口感染的患者。被诊断为非MDR的患者是:(1)患者除A.BA以外的其他微生物,(2)无菌分离株,以及(3)对照组中分离为A.BA但不包括MDR的患者。结果:这项研究总共包括120名烧伤患者。在这项研究中,发现有24%的烧伤患者患有鲍曼尼杆菌和79%(来自24%的baumannii的24%)患有MDR-A.BA。根据单变量分析,显着的危险因素是:缩写的烧伤严重程度指数(absi)(p = 0,002; or:6.10; CI:1,68-21,57);住院时间(LOS)(P <0,000; OR:6.95; CI:2,56-18,91)和合并症(P = 0,006; OR:3,72; CI:1,44-9,58)。关键字:烧伤,鲍曼尼杆菌,多药电阻但是,在通过多变量分析进行分析之后,仅abs是重要的因素(p = 0,010; or:1,70; CI:1,23-2,36)。结论:基于单变量分析,MDR-A.BA的重要危险因素为:absi,住院时间和合并期限。,但是在通过多元分析调整后,仅abs是重要的因素。
摘要 恶性疟原虫的分子监测对于追踪新出现的突变和已发现突变的趋势非常重要,应作为抗疟药耐药性的早期预警系统。2019 年,在肯尼亚西部八个县对学童进行了恶性疟原虫疟疾调查,从调查中获取了干血斑。实时 PCR 鉴定出 500 个恶性疟原虫阳性样本,这些样本在五个耐药位点进行了扩增,以进行靶向扩增子深度测序 (TADS)。重要的 kelch 13 突变的缺失与 2019 年前肯尼亚的发现相似,在密码子 569 和 578 中观察到低频突变。氯喹抗性转运蛋白基因密码子 76 和 145 为野生型,表明寄生虫分别对氯喹和哌喹敏感。基于密码子 86、184 和 199 的多药耐药基因 1 单倍型主要存在于单倍型 NYT 和 NFT 的混合感染中,分别由缺乏氯喹压力和使用苯芴醇驱动。磺胺多辛-乙胺嘧啶耐药性谱是 Pfdhfr(51I 59R 108N)和 Pfdhps(436H 437G 540E)三重突变的“超级耐药”组合,导致磺胺多辛-乙胺嘧啶无效。TADS 突出显示了低频变异,从而可以尽早识别新的突变、Pfmdr1 密码子 199S 和 Pfdhfr 密码子 85I 以及新出现的 164L 突变。TADS 的附加价值在于它能够准确地识别混合基因型感染并进行抗疟药耐药性标志物的高通量监测。
按蚊对杀虫剂的抗药性和疟原虫对药物的抗药性的蔓延导致全球疟疾死灰复燃,因此开发能够克服这些障碍的控制工具成为当务之急。我们最近的研究表明,当冈比亚按蚊雌性接触到处理过的表面上的抗疟药时,可以有效阻断恶性疟原虫的传播,而不会对蚊子适应性的主要成分产生负面影响。在这里,我们证明这种方法可以克服蚊子对杀虫剂的抗药性和疟原虫对药物的抗药性的障碍。我们表明,当来自田间、对杀虫剂有抗药性的按蚊接触到强效的细胞色素b抑制剂阿托伐醌时,针对蚊子的抗疟药的传播阻断效果得以保持,表明这种药物可以逃避可能干扰其功能的杀虫剂抗药性机制。此外,这种方法还可以防止来自田间、对青蒿素有抗药性的疟原虫的传播。恶性疟原虫(Kelch13 C580Y 突变体)的抗药性,证明该策略可用于防止诱导对一线抗疟药产生抗性的寄生虫突变的传播。当蚊子将阿托伐醌摄入糖溶液中时,包括在持续感染中,阿托伐醌在限制寄生虫发育方面也非常有效。这些数据支持使用针对蚊子的抗疟药作为补充和扩大当前疟疾控制干预措施有效性的有希望的工具。
InformationsGénéralesGPSM1(也称为AGS3)是一种独立于受体的G蛋白激活剂,与多个生物学事件有关,例如脑发育,神经塑性和成瘾,心脏功能,Golgi结构/功能,麦克罗阿养分和代谢。它在其N末端半末端包含七个四肽重复序列,其C末端中有四个G蛋白调节(GPR)基序。已经表明,AGS3可以通过优先与多种G蛋白调节蛋白调节性或果仁蛋白磷酸盐磷酸盐(GDP)复杂的无活性GAI/O亚基结合来调节有丝分裂纺锤体,营地生产,膜蛋白传输和不对称细胞分裂的取向。它也通过增强环状AMP响应元素结合蛋白(P-CREB)的磷酸化而起着重要的抗凋亡作用。
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背景:肝细胞癌(HCC)是癌症相关死亡的主要原因之一。Sorafenib是该疾病的一线疗法,与降低的治疗功效有关,可以通过与selumetinib结合来克服这种疗效。在这种情况下,这项工作的主要目标是开发一个新的纳米系统,该系统由含有靶向配体GalNAC的脂质双层涂层的聚合物核心组成,以专门有效地将两种药物分配到HCC细胞中,以显着提高其治疗效率。方法:混合纳米系统(HNP)的物理化学表征及其成分是通过动态光散射,ZETA电位,基质辅助激光解吸电离的电离 - 飞行质量光谱的时间 - 飞行质量光谱的时间和透射电子微观。细胞结合,摄取和HNP的特异性通过流式细胞和共聚焦显微镜评估。通过Alamar Blue Assay评估了治疗活性:通过:细胞活力;使用FITC-ANNEXIN V通过流式细胞术进行细胞死亡;胱天蛋白酶活性通过发光;通过流式细胞仪的线粒体膜电位;通过蛋白质印迹和分子靶水平。结果:获得的数据表明,这些混合纳米系统具有两种药物的较高稳定性和载荷能力,以及合适的理化特性,即在大小和表面电荷方面。此外,生成的制剂允许绕过耐药性并具有高特异性,从而促进了HCC细胞中的大细胞死亡水平,但不能在非肿瘤细胞中。通过增加的编程细胞死亡来实现共同载体药物的抗肿瘤作用的增强,这与线粒体膜电位的强烈降低相关,caspase 3/7和caspase 9的活性显着增加,并大量增加附属蛋白V-v-p-p-p-p-p-py-py-py-PORSISTIS的细胞。结论:开发的配方产生了较高且协同的抗肿瘤作用,揭示了改善针对HCC治疗方法的转化潜力。关键字:肝细胞癌,混合纳米系统,药物输送,Galnac,Sorafenib,Selumetinib
警告和注意事项 综合管理以降低 HIV-1 感染风险: • 使用 APRETUDE 作为综合预防策略的一部分,包括遵守给药时间表和安全性行为(包括使用避孕套),以降低性传播感染 (STI) 的风险。APRETUDE 并非总是能有效预防 HIV-1 感染。HIV-1 感染风险包括但不限于无避孕套性行为、过去或当前的性传播感染、自我认定的 HIV 风险、性伴侣 HIV-1 病毒血症状态不明或在高流行地区或网络中的性活动。告知、辅导和支持个人使用其他预防措施(例如,持续正确使用避孕套;了解伴侣的 HIV-1 状态,包括病毒抑制状态;定期检测性传播感染)