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World File Search System药理
父母时限制对后代代谢的影响
B澳大利亚墨尔本La Trobe University，La Trobe University，生物医学与环境的微生物学，解剖学，生理学和药理学系。B澳大利亚墨尔本La Trobe University，La Trobe University，生物医学与环境的微生物学，解剖学，生理学和药理学系。
振动动力学的平行量子计算
比利时3化学和生物化学系和4分子和医学药理学系，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚大学戴维·格芬医学院比利时3化学和生物化学系和4分子和医学药理学系，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚大学戴维·格芬医学院
KRAS很容易受到细胞中可逆Switch-II袋装的互动
1。Promega Corporation。2800 Woods Hollow Road，威斯康星州麦迪逊，美国53719，美国2。 霍华德·休斯医学院蜂窝和分子药理学系，加利福尼亚大学旧金山分校，旧金山，加利福尼亚州94158，美国3。 这些作者同样贡献2800 Woods Hollow Road，威斯康星州麦迪逊，美国53719，美国2。霍华德·休斯医学院蜂窝和分子药理学系，加利福尼亚大学旧金山分校，旧金山，加利福尼亚州94158，美国3。霍华德·休斯医学院蜂窝和分子药理学系，加利福尼亚大学旧金山分校，旧金山，加利福尼亚州94158，美国3。这些作者同样贡献
碳酸酐酶4破坏和药理抑制作用减少了羟考酮后的突触和行为适应。作者：S
关键字：CA4，ASIC1A，碳酸酐酶，羟考酮戒断，突触可塑性，阿片类药物寻求通信地址：John A. Wemmie MD，PhD Roy J.和Lucille A.爱荷华州爱荷华州的卡弗学院，爱荷华州52242电话：319-384-3173传真：319-384-3176电子邮件：john-wemmie@uiowa.edu@uiowa.edu作者贡献：概念化：概念化：SG，SG，SG，RL，JW;实验，数据收集，分析：SG，AG，RJT，MTJ，RF；资金和管理：RL，JW；写作：SG，RJT，RL，JW利益冲突：作者宣布没有竞争的财务利益。爱荷华州爱荷华州的卡弗学院，爱荷华州52242电话：319-384-3173传真：319-384-3176电子邮件：john-wemmie@uiowa.edu@uiowa.edu作者贡献：概念化：概念化：SG，SG，SG，RL，JW;实验，数据收集，分析：SG，AG，RJT，MTJ，RF；资金和管理：RL，JW；写作：SG，RJT，RL，JW利益冲突：作者宣布没有竞争的财务利益。
CDK14的遗传和药理减少可减轻人类神经元中的α-突触核蛋白病理学和帕金森氏病啮齿动物模型
。cc-by 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。是
引用出版版本（APA）：Glargaard，S.，Thomsen，J.H.，Løgstrup，B.B.，Schou，M.，Iversen，K.K.，K.K.，Tuxen，C.，Nielsen，O.W.
抽象引入胸腔积液存在于一半患有急性心力衰竭的患者中。该疾病用利尿剂和/或治疗性胸腔化治疗，以用于更大的积液。没有随机试验或指南的证据支持胸腔化，以减轻由于急性心力衰竭引起的胸腔积液。胸腔内的胸腔胸腔积液干预试验（TAP-IT）将调查是否将急性心力衰竭和胸膜尿液积液引起的策略与药理治疗相比，还可以增加参与者的数量，而在90天之后，通过药理学治疗增加了药理治疗的策略，胸膜尾巴导管插入胸膜尾部的胸膜插入还可以增加药理治疗。方法和分析Tap- IT是一种务实的，多中心，开放标签，随机对照试验，旨在包括126例左心室射血分数≤45％和由于心脏衰竭而导致的不可抑制的胸膜积液。参与者将根据部位和抗凝剂治疗进行随机分组，并将参与者分为前期超声引导的胸膜辫子导管胸腔内化，除标准药理治疗或仅针对标准药理治疗外。胸腔化，如果在药物治疗部门的病情恶化，或者在5天内未观察到显着改善，则可以在药理治疗组的参与者中进行。关键的次要结果包括90天的死亡率，并发症，再入院和生活质量。入学率从2021年8月开始。主要终点是参与者在随机化后的90天内未住院的参与者有多少天，并将在意图治疗人群中进行分析。伦理和传播该研究已得到丹麦科学伦理委员会（H-20060817）和数据审查知识中心（P-2021-149）的批准。所有参与者将签署知情同意书。无论性质如何，结果都将在经过同行评审的医学杂志上发表。
simyoung新闻通讯心理躁动
尽管个人不一定是暴力的，但很难重定向。 这种类型的搅拌类似于严重的搅拌，但通常对口服药理治疗和降低的反应更好。尽管个人不一定是暴力的，但很难重定向。这种类型的搅拌类似于严重的搅拌，但通常对口服药理治疗和降低的反应更好。
噻唑的合成衍生物及其在治疗学中的作用
噻唑衍生物由于其多种药理活性而引起了药物化学的关注。本研究概述了噻唑及其治疗应用的最新合成衍生物。创新方法来增强结构多样性并优化基于噻唑基化合物的药理特性。这些合成衍生物表现出广泛的治疗活性，并且理解负责观察到的药理作用的基本特征在结构 - 活性关系研究中至关重要。药物开发工作的重点是调节噻唑衍生物，以提高生物利用度，选择性和降低毒性。这个摘要凸显了噻唑衍生物在靶向特定生物学活动中的潜力，为开发创新的治疗剂铺平了道路。噻唑部分作为杂环化合物的不同药理作用研究。从噻唑获得的衍生物具有多种治疗作用，以及抗菌活性，抗结核活性，抗糖尿病活性，抗惊厥药，抗炎作用和抗肿瘤活性。研究人员还研究了所有这些活动的作用机制，以提供科学证据和对其行为的验证。噻唑支架的多功能性为发现具有增强功效和改善药代动力学特征的新药提供了有希望的机会。利用合成化学来探索噻唑衍生物的各种药理学潜力，将使未来的药理学家达到新药物发现的新维度，并且这些衍生物也可以进一步优化，以开发用于治疗各种疾病的替代选择。随着研究人员继续深入研究噻唑衍生物的合成和药理评估，它们在现代药物设计和治疗中的重要性变得越来越明显。
SIRT6 的药理激活可通过调节细胞代谢和蛋白质翻译来抑制头颈部和食道鳞状细胞癌的进展
Sirtuin 6 (SIRT6) 是一种 NAD+ 依赖性组蛋白去乙酰化酶，已证实可在多种癌症类型中发挥抑癌基因的作用，包括头颈部鳞状细胞癌和食道鳞状细胞癌 (HNSCC 和 ESCC)。然而，在 HNSCC 和 ESCC 中激活 SIRT6 的疗法的潜力仍未被探索。在这项工作中，我们研究了变构 SIRT6 激活剂 MDL-800 在体外和体内 HNSCC 和 ESCC 细胞系中的治疗潜力和作用机制。首先，我们表明 MDL-800 治疗通过抑制 HNSCC 和 ESCC 细胞系的增殖和迁移在体外表现出广泛的抗肿瘤活性。在细胞衍生的异种移植小鼠模型中，MDL-800 治疗有效延缓了两种癌症模型中的肿瘤生长。从机制上讲，我们利用全局 H3K9ac 乙酰化分析和蛋白质阵列证明 MDL-800 治疗可有效抑制葡萄糖代谢和蛋白质翻译，而这些是由 mTOR、E2F 相关 G1/S 转录、核糖体蛋白 S6 (S6) 和 4E-BP1 活性受阻引起的。这种 mTOR 抑制会诱导涉及 IGF-1R/INSR 激活的反馈回路，从而促使葡萄糖进入细胞。由于 PI3K/AKT 通路变得过度活跃，IGF1R 激活限制了 MDL-800 的抗肿瘤活性。使用 alpha 特异性 PI3K 抑制剂 (BYL719/Alpelisib) 阻止该反馈回路，当 MDL-800 和 BYL719 结合使用时可产生协同抗肿瘤作用。在体内，MDL-800 和 BYL719 的联合治疗可延长反应时间，即使在初始治疗后 30 天也观察到最小的进展。总体而言，我们的研究确定了 HNSCC 和 ESCC 中 SIRT6 激活的分子机制。我们的研究结果表明，SIRT6 激活剂可能具有治疗潜力，无论是单独使用还是与 PI3K 抑制相结合，都可以治疗 SIRT6 下调并作为肿瘤抑制因子的癌症。