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广东欧莱高新材料股份有限公司Omat ...
本次拟发行股份不超过 4,001.1206 万股（不含采用超额配售选择 权发行的股票数量），占本次发行后公司总股本的比例不低于 25% 。公司与主承销商可以采用超额配售选择权，采用超额配售 选择权发行股票数量不超过首次公开发行股票数量的 15% 。本次 发行全部为新股发行，公司股东不公开发售股份。股东大会授权 董事会可根据具体情况调整发行数量，最终发行股票的数量以中 国证监会同意注册后的数量为准
41 珀茨莱因斯多夫
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小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
塔哈姆莱茨地方发展框架
在选择总体战略时，咨询结果和进一步的证据基础表明，应采取一种综合方法，力求重新关注城镇中心，同时仍然认识到城市边缘和金丝雀码头附近地区增长的有机性。作为第二阶段咨询的一部分，即场所的选择和替代方案，对总体战略的首选方法以及全区政策的首选方法进行了测试。这一阶段还测试了全区政策如何影响塔哈姆莱茨确定的 24 个单独场所的选项。它还测试了每个场所的愿景，其中包括与社区和利益相关者的互动，了解每个场所未来的面貌以及如何实现这些愿景。
塔哈姆莱茨早期援助战略 2023-2025
该战略为塔哈姆莱茨的早期救助提出了大胆而雄心勃勃的方法。该方法以合作为基础，将建立一个互联的早期救助系统，通过基于地区的家庭中心方法实施。我们相信，这将使家庭、儿童和年轻人能够在适当的时间获得适当的帮助，并避免他们不得不重复自己的经历。它是与合作伙伴共同制定的，反映了儿童及其家庭的观点，并确保了集体承诺和责任，以提供广泛、可访问和响应迅速的早期救助服务。我们希望这种方法能够加强当地网络，建立社区能力，并让家庭能够获得他们需要的服务，而不是等到危机时刻发生。
Mars 2020 和库茨敦大学 – 发展 H2O 合作伙伴关系。ER Kraal 1 、N. Spanovich 2 、D. DeMarco 1 和 K. Stack 2 , 1 库茨敦大学
火星 2020 和库茨敦大学 — 发展 H2O 合作伙伴关系。ER Kraal 1、N. Spanovich 2、D. DeMarco 1 和 K. Stack 2，1 库茨敦大学，15200 Main Street，库茨敦，PA 19530，2 加州理工学院喷气推进实验室，4800 Oak Grove Drive，帕萨迪纳，CA 91109。简介：库茨敦大学与美国宇航局 2020 年火星毅力号探测器任务合作开展 H2O+H2S“在此观察 + 在此讲故事”活动，使用任务科学、指导和科学讲故事作为学生体验式学习工具来培养劳动力技能。该项目由美国宇航局的“在此观察”计划资助，该计划将本科院校与美国宇航局任务配对。该项目于 2024 年 6 月资助，我们正处于合作的第一年。学生观察员：12 名学生观察员由对 STEM 和 STEM 感兴趣的大一、大二学生以及从入门课程转来的学生组成。我们关注那些通常不受推广和参与计划影响的学生。作为一所以本科为主的院校，库兹敦大学 STEM 学生除了他们的教师之外，几乎没有其他指导选择。此外，库兹敦大学位于宾夕法尼亚州两个大型多元化城市雷丁和阿伦敦之间的一个小乡村。虽然靠近市区，但库兹敦大学地处偏远地区。没有公共交通，很难公平地获得学生实习和研究经验。第一批学生包括 12 名低年级学生和 2 名高年级指导学生。该群体的男女比例为 50%，超过 90% 有经济需求，75% 为第一代学生，50% 属于传统上 STEM 服务不足的群体。他们代表物理、计算机科学、地质学、化学和生物学专业。结构：合作伙伴关系包括几个关键组成部分，包括每周一次的研讨会、每月一次的任务观察会议、指导伙伴关系和实地考察。研讨会。每周 1 小时的研讨会课程为学生及其体验奠定了基础。任务观察会议在预定的课程时间内进行。此外，研讨会还提供了有关火星和任务（第一学期）以及讲故事项目（第二学期）的背景知识。在研讨会期间，还支持了其他关键专业技能，例如阅读技术材料、准备会议、演示、准备简历。每周，学生完成一次简短的反思 - 从对观察会议的反应到内容背景阅读。