荣誉教授:盖伊·巴拉萨德先生,伊夫·巴拉先生,克劳德特·布莱恩德女士,雅克·卡特丁先生,MmeAndréeCremieux,GérardDumenil先生E Sylvie负责上学的Manon Bonifay女士:Nathalie Besnard夫人
摘要简介:大部分炎症性肠病患者(IBD)经历了胃肠道外IBD相关的炎症状况,称为肠外表现(EIM),进一步降低了生活质量,在极端情况下,可能会危及生命。EIMS的发病机理仍然未知,尽管肠道菌群改变是IBD患者的众所周知的特征,但其与EIMS的关系仍然很少研究。这项研究旨在比较有没有EIM的IBD患者的肠道菌群。方法:该研究中总共包括131名IBD患者,其中86例具有EIMS(IBD-EIM)史,而45例没有(IBD-C)。粪便样品接受了16S rRNA测序。放大序列变体(ASV)映射到SILVA数据库。比较了IBD-EIM和IBD-C之间的多样性指数和距离矩阵。使用自定义多重模型统计分析方法鉴定了差异丰富的ASV,并使用稀疏相关性(SPARCC)(SPARCC)鉴定了共同相关细菌的模块,并且与患者EIM状态有关。结果:IBD患者和EIMS患者表现出疾病活性增加,体重指数,粪便钙骨蛋白钙蛋白酶水平升高以及循环单核细胞和中性粒细胞。微生物学上,IBD-EIM比IBD-C(Mann-Whitney's Test,p = .01)和独特的粪便微生物群组成(方差的置换多变量分析;加权Unifrac,r 2 = 0.018,p = .01)。共有26个ASV在IBD-EIM和IBD-C之间表现出不同的相对丰度,包括减少的Agathobacter和Blautia和IBD-Eim组中的Eggerthella lenta增加。SPARCC分析确定了27个细菌共同关联模块,其中3个与EIM(逻辑回归,p <.05)呈负相关,其中包括重要的健康相关细菌,例如Agathobacter和Agathobacter和Faecalibacterium。结论:EIMS IBD患者的粪便菌群与没有EIM的IBD患者不同,对于EIM发病机理可能很重要。
一、概述 ............................................................................................................... 1
异常及其患病率每年增加。其发育与肠道微生物群的不平衡密切相关,诸如肠道肝轴的破坏,对睾丸屏障的损害以及内毒素血症在其发病机理中起关键作用。近年来,肠道菌群的调节已成为NAFLD治疗的热门话题。Rifaximin是一种口服施用的不可吸收抗生素,在改善肠道菌群,减少氧毒素和减少炎症因子方面已显示出潜力。虽然短期使用已显示出积极的影响,但长期使用的安全及其对有益细菌的影响仍需要进一步研究。future研究应着重于优化利福昔明治疗策略,以为NAFLD提供更有效的治疗选择。
人们普遍认为,饮食和肠道菌群与炎症性肠病(IBD)的发生和进展密切相关,但是饮食模式与IBD肠道菌群之间相互作用的影响尚未得到很好的阐明。在本文中,我们旨在探讨饮食模式,肠道菌群和IBD之间的复杂关系。我们首先全面总结了与IBD相关的饮食模式,并发现饮食模式可以通过各种信号通路(包括Rapamycin(MTOR)靶标(MTOR)靶标的IBD的发生和进展,有丝分裂原激活的蛋白质激活的蛋白激酶(MAPKS),信号转移量,N NF型和激活的3( 此外,此外,肠道菌群在IBD的进展中发挥了至关重要的作用,这可以影响IBD易感基因的表达,例如双氧化酶2(DUOX2)和apOA-1,肠道屏障(尤其是紧密连接蛋白的表达)(尤其是肠道),尤其是免疫功能)代谢,特别是SCFA,胆汁酸(BAS)和色氨酸代谢。 最后,我们审查了IBD中饮食模式与肠道菌群之间相互作用的当前知识,发现饮食模式调节了IBD的发作和进展,这部分归因于肠道肠道菌群的调节(尤其是SCFAS产生的细菌和埃希氏菌)。 粪便藻菌作为IBD的“微生物标志物”,可以用作减轻IBD的饮食干预措施的目标。 Adv Nutr 2022; 13:1628–1651。此外,肠道菌群在IBD的进展中发挥了至关重要的作用,这可以影响IBD易感基因的表达,例如双氧化酶2(DUOX2)和apOA-1,肠道屏障(尤其是紧密连接蛋白的表达)(尤其是肠道),尤其是免疫功能)代谢,特别是SCFA,胆汁酸(BAS)和色氨酸代谢。最后,我们审查了IBD中饮食模式与肠道菌群之间相互作用的当前知识,发现饮食模式调节了IBD的发作和进展,这部分归因于肠道肠道菌群的调节(尤其是SCFAS产生的细菌和埃希氏菌)。粪便藻菌作为IBD的“微生物标志物”,可以用作减轻IBD的饮食干预措施的目标。Adv Nutr 2022; 13:1628–1651。对饮食摄入量,肠道菌群和IBD之间的相互作用的全面了解将促进基于IBD中肠道菌群的调节,并加快IBD精确营养干预措施的时代。
由International LSD论坛Commettee主席组织:教授。T. Okuyama(Saitama Medical Univ。)副总裁:教授。H. Kobayashi(Jikei Univ。)荣誉主席:教授。Y. Eto(南部Toohoku神经科学研究所/Jikei Univ。
由International LSD论坛Commettee主席组织:教授。T. Okuyama(Saitama Medical Univ。)副总裁:教授。H. Kobayashi(Jikei Univ。)荣誉主席:教授。Y. Eto(南部Toohoku神经科学研究所/Jikei Univ。
研究小组假设,Na+转运VoV1-ATPase可能是VRE存活的重要酶。这种酶起到钠泵的作用,在肠道的碱性环境中将Na+输出出细胞,从而维持体内平衡并使细菌生长(图1a)。这种蛋白质存在于多种能在碱性环境下生长的致病菌中,但在动物、植物以及乳酸杆菌、双歧杆菌等有益菌中却不存在,因此抑制该蛋白质的化合物有望成为新型抗菌药物。 因此,我们假设,如果我们能够找到一种化合物来抑制这种 Na + 转运 V o V 1 -ATPase 的功能,我们也许能够抑制 VRE 的增殖,并且我们从广泛的化合物库中寻找抑制剂。