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World File Search System营养不良
咽喉肌营养不良研究和治疗更新
研究人员正在研究OPMD的疾病改良治疗方法。BB-301的1B/2A期临床试验是一种与腺相关的病毒载体分割的基因治疗，最近对其第一位患者施加了。研究性药物旨在沉默和替代突变的多A结合蛋白核-1（PABPN1）基因。
炎症性肠病中的营养不良：鸡蛋，而不是鸡
同意，就物种组成和功能而言，炎症性肠道疾病与肠道微生物组改变有关。这通常由“营养不良”一词描述，但这是一个模糊的定义，缺乏定量精度。在这篇简短的叙述性综述中，对这种失调状态的主要或次要作用的证据进行了严格评估。除其他外，以下事实反对主要的病因影响：1）IBD中没有特定的失调微生物组，2）粘膜炎症的存在或不存在对微生物组的组成有深远的影响，3）失调并非特定于IBD，但与许多无易于症状的抗疾病及其及其较小的Antabibics and Antibics and Antibics and Antibics，4）antibibics，4）治疗效应，5）一致双胞胎中的微生物组类似于疾病婚姻双胞胎，而6）IBD患者亲属的微生物组后来改变了IBD，但这些人已经显示出亚周期性炎症。
faciosculohumeral肌肉营养不良临床试验的结果度量
摘要：Facioscapulohumeral肌肉营养不良（FSHD）是一种令人衰弱的肌肉营养不良，具有变化，严重性和进展的变化。虽然仍然无法治愈这种疾病，但自从双鸡蛋ox 4（Dux4）基因的表观遗传压缩的潜在机制导致骨骼肌毒性以来，朝着FSHD疗法的进展加速了。这促进了新的疗法的快速发展，以靶向DUX4表达和下游失调，从而导致肌肉变性。这些发现和临床前翻译研究为等待临床试验评估的疗法开辟了新的途径。正如领域预期的FSHD试验一样，对于早期和II期和III期试验，需求已增长，对肌肉功能的更可靠和量化的结果度量的增长。促进纵向临床评估的高级工具将大大提高试验的潜力，以确定成功改善疾病进展或允许肌肉功能恢复的治疗剂。在这里，我们讨论了当前和新兴的FSHD结果指标以及研究人员可能在将此类措施应用于FSHD临床试验设计和实施中所面临的挑战。
dlk1-dio3簇miRNA调节杜钦肌营养不良症的营养不良肌肉中的线粒体功能
divenne肌肉营养不良（DMD）是由肌营养不良蛋白表达受损引起的严重肌肉疾病。虽然线粒体功能障碍被认为在DMD中起着重要作用，但这种功能障碍的机制仍然有意义。在这里我们证明，在DMD和其他肌肉运动障碍中，大量的DLK1-DIO3聚集的miRNA（DD-MIRNA）在再生肌纤维和血清中的再生。为了表征这种功能障碍的生物学作用，在小鼠肌肉中同时在体内过度表达了14个DD-MIRNA。转录组分析揭示了肌肉异位过表达14个DD-MIRNA和MDX diaphragm的高度相似的变化，具有自然上调的DD-MIRNA。在通常失调的途径中，我们发现抑制线粒体代谢，尤其是氧化磷酸化（OXPHOS）。在IPS衍生的骨骼肌管中击倒DD-MIRNA导致OXPHOS活性增加。数据表明（1）DD-MIRNA是DMD肌肉中营养不良变化的重要介体，（2）线粒体代谢，尤其是通过协调的上调节的DD-MIRNA在DMD中靶向DMD。这些发现提供了有关肌肉营养不良中线粒体功能障碍的机理的洞察力。
基因治疗和杜氏肌营养不良症
基因治疗中使用的载体是由经过改造的病毒制成的。如果一个人已经接触过与载体中使用的病毒相同的病毒，那么他或她可能已经对该病毒产生了抗体。这些预先存在的抗体可能会使某人不适合接受基因治疗，因为抗体会在载体进入人体时识别载体，就像抗体识别以前感染的病毒一样。
ppmd的任务与影响Duchenne肌肉营养不良
有许多基因治疗方式，但共同特征是将某些遗传物质递送到细胞中以纠正，修饰或替代引起基因的疾病。一种称为基因替代的策略是通过向细胞传递功能性基因的作用，以便开始在整个体内受到疾病影响的细胞中产生功能性蛋白质。在Duchenne情况下，错误的基因会影响蛋白保护肌肉的需求，称为肌营养不良蛋白。在没有肌营养不良蛋白的情况下，肌肉容易受到损害，并导致肌肉逐渐丧失被脂肪和纤维化所取代。Duchenne中的当前基因替代策略旨在将基因的功能缩短副本传递给肌肉细胞。由于难以触及体内的许多肌肉，科学家开始使用病毒到达靶细胞，因为它们的自然能力可以导航人体。在自然界中，病毒被设计为进入细胞核，基本上“感染”了它，并沉积了自己的遗传密码以开始产生更多的病毒。对于基因疗法，已将病毒修改为不引起疾病，而是将治疗性遗传物质携带到细胞中以帮助纠正疾病。
营养不良改变肺间隙内的转录程序
图1。三轴分类系统是分析肺间充质细胞成分的策略。（a）图显示了基于其支持的结构的单个间质细胞类型的一般解剖位置：血管树（血管平滑肌[VSM]，周围树），上皮树（Airway平滑肌[ASM]，导管和肺泡的肌肉肌纤维细胞和肌肌纤维细胞）和植物（proircimal instrastial superstitial institial softistial softsitial confiral [pic] pic]（b）表总结了间充质细胞类型的标记。（Narvaez del Pilar，O。et al。2022）
肠道营养不良作为抑郁心理变化的危险因素
确定肠道营养不良的关系是抑郁心理变化的危险因素。本研究的特征是一种定性文献综述研究。因此，在方法学评估中选出了50项研究，并根据本节中提出的每个主题合成并作为子主题呈现。可以得出结论，由肠道营养不良引起的残疾过程，例如缺乏5-羟色胺可能与抑郁症的明显发展有关。可以将变化的情感机制的比例作为肠道中的影响不规则的过程。关键字：营养不良，抑郁，脑轴，肠道。肠道抽象营养不良是在诊断各种疾病的诊断中无意识地考虑的，由于肠道微生物群的变化而以菌落功能障碍为特征，在这种情况下，病原细菌占主导地位而不是受益细菌。这种疾病可能是心理健康变化，特殊心理变化的危险因素。抑郁症是最普遍的心理健康障碍之一，也是全世界残疾的第二大主要原因。因此，这项工作的目的是确定肠道营养不良之间的关系是抑郁心理变化的危险因素。本研究的特征是定性文献研究类型的研究类型。以这种方式，在方法学评估中选择了50项研究，并根据本节中存在的每个主题进行了合成并介绍子主题。得出的结论是，缺乏过程会导致营养不良，例如缺乏5-羟色胺，可能参与抑郁症的明显发展。 div>可以将变化的亲戚的相称性比较，这是肠道中不规则过程的影响。 div>关键字：营养不良，抑郁，脑轴，肠道。 div>摘要肠道断性营养不良是一种越来越多的疾病，在诊断各种疾病的诊断中，其特征是由于肠道微生物群的改变而引起的菌落功能障碍，在该肠道上，致病细菌占主导地位以比有益的细菌。 div>这种疾病可以充当精神健康疾病的危险因素，尤其是抑郁心理疾病。 div>抑郁症是最普遍的心理健康障碍之一，也是全世界残疾的第二个原因。 div>这项研究的目的是确定肠道营养不良之间的关系是抑郁心理疾病的危险因素。 div>这项研究的特征是对文献的定性综述。 div>因此，根据本节中介绍的每个主题，在方法学评估中选择了50项研究，并合成并作为子主题呈现。 div>可以得出结论，肠道营养不良引起的缺陷过程（例如5-羟色胺缺乏症）可能参与抑郁症的明显发展。 div>可以将改变的情感机制的比例作为肠道中不规则过程的影响。 div>关键字：失去生产，抑郁，脑轴，肠道。 div>
Duchenne肌肉营养不良（DMD）基因治疗剂
1。筛查：使用标准化的，经过验证的筛查工具为患者人群进行普遍评估患者的使用行为。“正”屏幕不一定表明需要进行治疗，也不需要“负”屏幕表明不需要治疗。筛选工具不应用作诊断工具。2。简短的干预：在筛查给药后，无论筛查结果如何，都会让患者进行简短的讨论。对于低风险结果，提供积极的增强。对于中等和高风险的结果，提供有关其使用相关的健康风险的教育。目标是通过提高对其物质使用对生活的影响的影响（例如健康，关系，财务，法律问题等）的洞察力和意识来激励行为改变。在简短的干预期间，评估他们准备改变和参与治疗或其他恢复服务的意愿（例如，支持小组）。3。转介治疗：向需要并愿意参与其他服务的患者提供推荐，以进行进一步评估，治疗或其他支持服务。温暖的交接应包括有关患者医疗服务的最新信息，并成为治疗提供者之间的互动讨论。
心血管疾病中的口腔微生物营养不良
杂志在波兰评估参数教育和科学部长中的40分。附件是2021年12月21日教育与科学部长的环境。很好。32343。有期刊的唯一标识符：201159。分配的科学学科：物理文化科学（医学和健康科学领域）；健康科学（医学科学和健康科学领域）。2019年的部长朋克 - 现年40分。从2021年21日起，教育和科学部长的发展。32343。辞职的科学学科：物理文化科学（医学科学与健康科学的COOM）；卫生选举（Enon医学与健康科学）。 ©作者2023;本文在波兰托伦（Torun）的尼古拉斯（Nicolauss）的尼古拉斯（Nicolauss of Nicolauss）开放式尼古拉斯（Nicolauss of Nicolauss）开放式访问中发表了本文。 This article is distracted under the therms of the Creative Commons Attribation Attribation Noncommercial License y permits ann noncommercial zse, distraction, and reproducation in an an an an an an a medium, provided the ariginal a carhor (s) and source are Credited. 这是根据创意共享属性归因于非商业授权人共享的Ackenses许可的AN OPEN ACCES文章。 （http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/），只要适当地引用了工作，就可以在任何媒介中不受限制，非商业用途，分发和复制。 汽车宣布TER与利益的利益没有冲突，即本文的出版。辞职的科学学科：物理文化科学（医学科学与健康科学的COOM）；卫生选举（Enon医学与健康科学）。 ©作者2023;本文在波兰托伦（Torun）的尼古拉斯（Nicolauss）的尼古拉斯（Nicolauss of Nicolauss）开放式尼古拉斯（Nicolauss of Nicolauss）开放式访问中发表了本文。 This article is distracted under the therms of the Creative Commons Attribation Attribation Noncommercial License y permits ann noncommercial zse, distraction, and reproducation in an an an an an an a medium, provided the ariginal a carhor (s) and source are Credited. 这是根据创意共享属性归因于非商业授权人共享的Ackenses许可的AN OPEN ACCES文章。 （http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/），只要适当地引用了工作，就可以在任何媒介中不受限制，非商业用途，分发和复制。 汽车宣布TER与利益的利益没有冲突，即本文的出版。辞职的科学学科：物理文化科学（医学科学与健康科学的COOM）；卫生选举（Enon医学与健康科学）。©作者2023;本文在波兰托伦（Torun）的尼古拉斯（Nicolauss）的尼古拉斯（Nicolauss of Nicolauss）开放式尼古拉斯（Nicolauss of Nicolauss）开放式访问中发表了本文。This article is distracted under the therms of the Creative Commons Attribation Attribation Noncommercial License y permits ann noncommercial zse, distraction, and reproducation in an an an an an an a medium, provided the ariginal a carhor (s) and source are Credited.这是根据创意共享属性归因于非商业授权人共享的Ackenses许可的AN OPEN ACCES文章。（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/），只要适当地引用了工作，就可以在任何媒介中不受限制，非商业用途，分发和复制。汽车宣布TER与利益的利益没有冲突，即本文的出版。收到：26.04.2023。修订：10.05.2023。接受：26.05.2023。发布：26.05.2023。