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World File Search System营养不良
2024 年 1 型强直性肌营养不良症的进展
Del-desiran (AOC 1001) – MARINA 和 HARBOR 试验 .............................................. 7 DYNE-101 – ACHIEVE 试验 .............................................................................................. 8 PGN-EDODM1 – FREEDOM-DM1 试验 ............................................................................ 9 ARO-DM1 ...................................................................................................................... 10 VX-670 – Galileo 试验 ...................................................................................................... 10 ATX-01- ArthemiR 试验 ...................................................................................................... 11 AMO-02 – REACH CDM 试验 ............................................................................................. 11 二甲双胍 ............................................................................................................................. 12
肠道微生物营养不良差异在两个不同的缓存肿瘤模型中不同的饮食
摘要：癌症恶病质对结肠微生物群的影响的特征很差。这项研究评估了如果发现类似的营养不良，则评估了两种缓存产生的肿瘤类型对肠道菌群的影响，以确定肠道菌群的影响。此外，还确定了含有富含免疫营养素的食物（核桃）的饮食是否已知可以促进结肠中益生菌的生长，这会改变营养不良和缓慢的卡希克西亚。男性Fisher 344只大鼠被随机分配给有或没有核桃的半纯化饮食。然后，在每个饮食组中，将大鼠随机分配到一个治疗组：肿瘤的特征喂养（TB），非肿瘤含量的Adibitum Fed（NTB-AL）和非肿瘤组对TB（NTB-PF）（NTB-PF）。TB组植入了病房结肠癌或MCA诱导的肉瘤，都是可移植的肿瘤系。粪便样品，并使用16S rRNA基因分析鉴定了细菌。两个结核病组都患有恶病质，但肠道微生物组的变化也有所不同。β多样性不受治疗（NTB-AL，TB和NTB-PF）的影响，无论肿瘤类型如何，但受饮食影响。此外，饮食始终改变了几种细菌类群的相对丰度，而治疗和肿瘤类型没有。对照饮食增加了曲霉曲霉的丰度，而核桃饮食则增加了Ruminococcus属。没有发现病虫的常见粪便细菌变化特征。饮食始终改变了肠道菌群，但是这些变化不足以减慢恶病质的进展，这表明癌症恶病质比几个肠道菌群变化更为复杂。
细胞介导的外显子跳过在新的小鼠肌肉营养不良的新小鼠模型中，肌营养不良蛋白的表达和肌肉功能
细胞治疗肌营养不良症的成功率有限，这主要是由于供体细胞的植入不良，尤其是在疾病晚期阶段的纤维性肌肉。我们开发了一种细胞介导的外显子跳过，该外显子跳过，利用了肌纤维的多核性质，以通过U7小型核RNA进行跳过肿瘤基因的51外显子的外显子，以实现居民的dysentent dys-营养性核的交叉校正。我们观察到，遗传校正的人DMD肌原性细胞（但不是WT细胞）的共同培养，其营养不良的对应物的比例为1:10或1:30，导致肌营养不良蛋白在一个水平上产生的水平比简单稀释预测的高几个水平。这是由于U7 SnRNA扩散到邻近营养不良的居民核。当移植到带有外显子51突变的NSG-MDX-δ51MITE中时，遗传校正的人肌生成细胞在治疗范围内会产生比WT细胞高得多的肌营养不良蛋白的水平，并且即使仅3-5％的急诊量也会导致势能恢复。这种肌营养不良蛋白的水平是迈向细胞疗法临床效率的重要一步。
关于Duchenne肌肉营养不良症的评论
- 仪性患者在NSAA的6MWT中表现出改善。- 上肢测试，强度和fa tigue耐药性和氨基胶质（EMG）参数的改良性能。- 不需要免疫抑制。- 索引在目标器官中的dys-trophin。
OBM遗传学 材料的最新进展是否存在磁性单孔吗？ OBM遗传学成功的北挪威大鼠i-gonad ... 评估美国各地的点对点电力市场... OBM遗传学在... 存在下的体外电穿孔 性腺，一种小说的体内基因组编辑系统， OBM神经生物学新技术支持人们... 环境和工程研究的进步 评估道路灰尘上的重金属污染 OBM遗传学肌营养不良蛋白的临床和分子特征... 通过太阳能技术在城市周边地区的赋权：墨西哥中部的案例研究
10p的抽象部分缺失是一种罕见的疾病。这种疾病的共同特征包括智力障碍，发育延迟，畸形特征，甲状旁腺功能减退，耳聋和肾异常，但患者之间的表型可能会有所不同。我们报告了一个婴儿女孩，出现了全球发育延迟，唇裂，先天性外脱皮，喉乳突，心房间隔缺陷和感觉性听力损失的独特面部特征。46，xx，del（10p→ter）在G带分析中观察到。进行了染色体微阵列，以获取有关可能与临床表型，医疗问题和管理有关的缺失大小和基因受累的更多详细信息。缺失涉及10p15.3 – p12.31的区域，大约为19.528739 MB。缺失的大小可以确定表型的变异性，而微阵列对于更好地理解缺失大小和基因受累的必要条件是必要的。
引用：Keller B，Wunderle C，Tribolet P等。住院的糖尿病患者的营养支持和营养不良的风险：次要
抽象目标本研究的主要目的是研究营养支持对住院的糖尿病患者死亡率和营养风险的影响，参与了早期营养支持对脆弱性，功能性结果的影响以及营养不良的医疗患者患者试验（努力）试验的恢复。设计瑞士多中心，随机对照试验的次要分析。参与者患有糖尿病患者和营养不良的风险。干预措施个性化的营养支持与通常的护理。主要结果措施30天全因死亡率。最初试验中包括的2028例患者的结果，445例患者被诊断出患有糖尿病，并包括在此分析中。在营养治疗的功效方面，与对照组相比，糖尿病患者的死亡率低25％（7％vs 10％，调整后的HR 0.75（95％CI 0.39至1.43）），这一发现与统计学上没有统计学意义，与无统计学意义相似，但与整体试验效果相似，而无效的互动效果（peacitive ection ecture ecture ecture ecture ectusections ecture ecture ectusections ectusectional ectuce ectusection ecture ectusectional ectusectional bectair效果均不相似（p = 0.92）。关于营养疗法的安全性，与营养支持相关的糖尿病特异性并发症没有增加，尤其是高血糖的风险没有增加（调整后或0.97，95％CI 0.56至1.67 P = 0.90）。在医院环境中患有糖尿病和营养不良患者的结论患者患不良后果和死亡率的风险特别高。试用注册号NCT02517476。在对随机试验的二次分析中，个性化的营养支持降低了死亡率，但是这种效果并不重要，要求在这一荒谬的患者人群中进一步进行大规模试验。
胆囊癌中的微生物组营养不良：全身评论
胆囊癌（GBC）始于上皮组织（胆管和胆囊的衬里）。这是一种称为腺癌的侵袭性癌症，可以扩散到其他组织。在所有胆道癌病例中，有50％来自GBC。这是一种致命的癌症，在2007年至2013年期间的存活率为17.6％。GBC在西方世界很少发现，但在南亚通常可以找到。在东南亚国家，GBC在与癌症有关的发病率和死亡率中起着重要作用。 GBC的发病率显示出明显的区域可变性，在西方人口中是罕见的状况，但在印度的频率较高，尤其是印度 - 抗议带和一些不包括那加兰邦的东北地区。 这可能归因于环境因素和遗传易感性调节癌变的差异。 在GBC中，在早期阶段仅确定10％的病例。 较低的早期检测率是由于缺乏筛查技术和肿瘤的攻击性特征所致。 各种危险因素与GBC有关，例如，有或没有胆结石的慢性胆囊炎，肥胖症，暴露于铅和砷，细菌感染，先天性胆道囊肿和胰腺异常的胰腺造成肌管连接。 危险因素可能导致慢性胆囊粘膜刺激，导致发育不良和肿瘤。 GBC可以在5 - 15年的时间内形成转移性异常，然后在原位进行癌，最后是侵入性癌症。 营养不良导致包括癌症在内的各种疾病。在东南亚国家，GBC在与癌症有关的发病率和死亡率中起着重要作用。GBC的发病率显示出明显的区域可变性，在西方人口中是罕见的状况，但在印度的频率较高，尤其是印度 - 抗议带和一些不包括那加兰邦的东北地区。这可能归因于环境因素和遗传易感性调节癌变的差异。在GBC中，在早期阶段仅确定10％的病例。较低的早期检测率是由于缺乏筛查技术和肿瘤的攻击性特征所致。各种危险因素与GBC有关，例如，有或没有胆结石的慢性胆囊炎，肥胖症，暴露于铅和砷，细菌感染，先天性胆道囊肿和胰腺异常的胰腺造成肌管连接。危险因素可能导致慢性胆囊粘膜刺激，导致发育不良和肿瘤。GBC可以在5 - 15年的时间内形成转移性异常，然后在原位进行癌，最后是侵入性癌症。营养不良导致包括癌症在内的各种疾病。多个触发因素会引起营养不良，例如环境变化，炎症，感染，药物，饮食变化或遗传易感性。各种研究表明，幽门螺杆菌，人乳头瘤病毒，丙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒微生物物种会引起癌症。它们是负责90％与感染相关癌症的主要物种。各种研究表明，沙门氏菌和螺旋杆菌的菌株与发展GBC有关。虽然将肠道菌群与GBC联系起来的机制尚不完全了解，但一些研究表明潜在的关联。根据一项研究，与邻近的正常组织相比，某些肠道微生物组（例如核细菌）在GBC组织中发现了GLUT。通过评估肠道微生物组营养不良，我们可以看到肠道微生物组失调与GBC之间的潜在联系；它可以为GBC的发展和发展提供宝贵的见解。这可能导致鉴定新的诊断标记和新型治疗策略的发展。在GBC中，肠道微生物组营养不良的评估（涉及患者肠道微生物组的组成，多样性和功能能力）已成为一种有前途的方法，用于了解分子机制，并鉴定出早期预防和检测GBC的生物标志物，并在GBC之间进行任何疾病，并研究了任何链接之间的响应范围和距离guti的可能性。总而言之，在GBC中评估肠道微生物组营养不良是确定潜在的早期检测和预防生物标志物的有前途的方向。因此需要进行其他研究，以确定肠道微生物组营养不良在GBC的发展和进展中的作用，并确定可靠的生物标志物以供临床使用。
Duchenne和Becker肌肉营养不良的基因检测
Duchenne肌肉营养不良DMD是最常见的肌肉营养不良，是一种严重的儿童X连锁隐性疾病，由于骨骼肌病和心肌病而导致严重的残疾。该疾病的特征是进行性，对称肌肉无力和步态障碍是由缺陷的肌营养不良蛋白基因引起的。根据2022年的系统审查和荟萃分析，DMD的全球流行率为4.8例（95％置信区间[CI]，3.6至6.3），每10万人。大约三分之一的DMD案例来自从头变种，没有已知的家族史。患有DMD的婴儿通常是无症状的。表现可能早在某些患者的第一年就出现，但是临床表现最常出现在学前班期间，从2年到5年。受影响的儿童出现了步态问题，小腿肥大，正gower迹象和难以攀登楼梯。受影响的儿童运动状况可能在3到6年之间的生命状况下降，而劣化始于6至8年。大多数患者将是9至12岁的轮椅，但会保留保留的上限功能直到以后。心肌病通常发生在18岁之后。晚期并发症是心脏呼吸症（例如，由于呼吸道肌肉无力和心肌病而导致的肺功能降低）。这些严重的并发症通常是
肠道菌群营养不良症与色氨酸代谢改变和炎症反应的改变有关。
COVID-19的临床过程是可变的，通常是不可预测的。测试了以下假设：疾病的进展和弹性反应与微生物组和代谢组的变化相关，我们分析了元基因组，代谢组，细胞因子和转录组对住院Covid-19患者和无源性对照组的重复样品的转录组和转录样品的分析。严重的COVID-19与有益的肠道微生物的耗竭有关，而口咽微生物群扰动主要与抗生素使用有关。cOVID-19也与血浆浓度升高的雌激素和其他几种色氨酸代谢产物，溶血磷脂酰胆碱和继发胆汁酸的水平降低有关。此外，各种色氨酸代谢产物的浓度降低与粪便酸的耗竭有关，色氨酸降低和kynurenine升高与增强炎症细胞因子的产生有关。总体而言，我们的研究确定了将微生物组和代谢组改变相关，这是严重COVID-19的炎症失调的潜在促进者。