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World File Search System蔡敏勇
生成能够产生高敏活动的细胞系...
在上述改进领域，ATCC采取了一步，通过CRISPR/CAS 9基因编辑创建了高敏机病毒生产细胞系。通过消除干扰素响应途径并通过删除/下调促凋亡基因来提高VPC的生存，从而提高病毒颗粒产量的设计策略，我们采用了两种方法。第一个是利用这样一个事实，即细胞依靠干扰素引起的途径作为对病毒感染的防御。干扰素信号传导的主要效应因子是通过STAT1蛋白。磷酸化和STAT1的产生自二聚体诱导该细胞内信号传导蛋白转移到细胞核上，从而导致许多细胞通过细胞产生许多抗病毒，抗增殖性和免疫调节反应。因此，从此
靶向TOPK将肿瘤细胞敏感到辐射 - ...
抽象T-LAK原始的蛋白激酶（TOPK）过表达是多种癌症的特征，但在大多数表型正常组织中都没有。因此，Topk表达效果和靶向TOPK靶向药剂的发展增强了对目标疗法发展的未来潜力的希望。在本文中提出的结果证实了TOPK作为治疗实体瘤的潜在目标，并证明了与放射治疗结合使用时TOPK抑制剂的效率（OTS964）。使用H460和CALU-6肺癌异种移植模型，我们表明，TOPK的药物抑制作用增强了分馏辐射的效率。此外，我们还提供了体外证据表明，在S阶段，TOPK在迄今为止扮演着未知的作用，表明TOPK耗竭会在复制应力和外源性DNA损伤的条件下增加叉子的失速和塌陷。显示TOPK的瞬时敲低可损害叉子失速中的恢复，并增加与H460肺癌细胞中复制相关的单链DNA灶的形成。我们还表明，TOPK与CHK1和CDC25C直接相互作用，这是检查点信号传导路径中的两个关键参与者在复制叉倒塌后激活。因此，这项研究提供了对TOPK活性支持癌细胞存活的机制的新见解，从而促进了对复制应力和DNA损伤的响应检查点信号传导。
体外化学耐药性和化学敏化测定
系统综述的结论，发现震颤在DBS后5到6年有效地控制了震颤。证据足以确定该技术会改善净健康结果。症状（例如，语音，运动波动）与帕金森氏病有关的帕金森氏病与帕利德斯国际核DB或丘脑下核治疗相关，证据包括随机对照试验（RCT）和系统评价。一项审查得出的结论是，评估pallidus pallidus interna或丘脑下核的DBS的研究始终在结局的临床上表现出显着改善（例如，神经系统功能）。其他系统评价也发现深入DB后的结果明显好于对照干预措施。左旋多巴患者的RCT至少4年的左旋多巴帕金森氏病和不受控制的运动症状发现，除了医疗疗法外，还提供了DBS时2年的生活质量明显更高。证据足以确定该技术会改善净健康结果。div> div pallidus interna或丘脑下核用于治疗原发性肌张力障碍，证据包括系统评价，RCT和病例系列。对24项研究（主要是不受控制）的汇总分析发现，在6个月后和最后随访（平均32个月）后，运动得分和残疾评分的改善。两种双盲RCT都发现，与假刺激后，主动后的严重程度得分更高。需要进行其他试验以确定DBS对患者预后的影响。证据足以确定该技术会改善净健康结果。DBS用于治疗癫痫病，证据包括系统评价，RCT和许多观察性研究。观察性研究报告说，与基线相比，癫痫发作较少，但是，如果没有对照组，对这些结果的解释是有限的。证据不足以确定该技术会改善净健康结果。治疗簇头痛或面部疼痛与DBS的治疗，证据包括系统的审查，随机跨界研究和病例系列。系统的审查包括34例患者的单个患者数据荟萃分析，显示出慢性面部疼痛后3个月的3个月疼痛强度显着降低；超过3个月的随访数据没有资格进行统计分析。在11例严重，难治性，慢性簇头痛的患者中，反应率的组间差异在主动刺激阶段之间没有显着差异。证据不足以确定该技术会改善净健康结果。一项题为“强迫症治疗的深脑刺激”（2024年）的包括：“ DBS对强迫症的功效[强迫症]尚未确定，但初步试验，未经控制或不充分控制，显示出令人鼓舞的结果。 63例接受DBS的治疗 - 饮食性强迫症患者中，有34例症状减少了35％或更多。 两个包括：“ DBS对强迫症的功效[强迫症]尚未确定，但初步试验，未经控制或不充分控制，显示出令人鼓舞的结果。63例接受DBS的治疗 - 饮食性强迫症患者中，有34例症状减少了35％或更多。两个DBS是一种实验程序，已用于治疗无行为能力和治疗难治性强迫症。鉴于DBS的侵入性和相对缺乏疗效数据，我们建议仅在临床试验的背景下使用OCD患者进行DBS治疗。”用DBS处理的强迫症的证据包括RCT，几个系统评价和荟萃分析许多研究的样本量有限。研究表明，DBS治疗后可能会改善强迫症症状，但也确定了大量不良事件，并且尚未确定最佳目标。需要进行其他盲目对照研究，以得出关于DBS对净健康益处的影响的结论。用DBS处理的Tourette综合征，证据包括观察性研究，RCT和系统评价。已有两个患者有15例或更多患者的RCT。一个RCT发现Tourte综合征在3个月时与假手术的严重程度差异，而另一个RCT则没有。既没有研究表明强迫症或抑郁症的合并症症状的改善。
基因组上下文将调节元素敏感到遗传破坏
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2024年3月12日。 https://doi.org/10.1101/2023.07.02.547201 doi：Biorxiv Preprint
宦崇敏 羟氯喹对B细胞的影响...
Sailee Chavan 顾问：Chongmin Huan 羟氯喹对生发中心 B 细胞耐受性的影响 基本原理：系统性红斑狼疮是一种由抗核抗体介导的自身免疫性疾病。羟氯喹 (HCQ) 是一种抗疟药，已作为一线狼疮治疗药物使用了近 60 年。HCQ 通过抑制狼疮自身免疫但保留正常免疫功能来预防狼疮发作。然而，HCQ 的潜在机制仍然未知。根据我们的假设，HCQ 可能增强生发中心由 SMS2 介导的保护性 B 细胞耐受性。我们已报道 SMS2 是通过激活 PKCδ 自身反应性 GC B 细胞的促凋亡活性来预防小鼠狼疮发病所必需的。由于据报道 HCQ 可增加 SM 合成，我们假设 SMS2 调节的 GC B 细胞耐受性是由 HCQ 介导的。方法：体内分析包括用 16mg/kg/天 HCQ 治疗 NZBWF1 小鼠 4 周。分析了血清自身抗体水平（ELISA）、蛋白尿（Bradford 测定）、GC B 细胞比例（流式细胞术）等疾病指标。对于机制研究，使用 MACS 协议从野生型和 SMS2KO 小鼠中分离 B 细胞进行体外分析。使用流式细胞术分析 HCQ 对细胞凋亡和 SMS2 表达的影响。还在体外研究了活性氧 (ROS) 在 SMS2 表达中的作用以及 HCQ 对 ROS 介导的 SMS2 表达的影响。结果：4 周后，与对照组相比，16mg/kg/天 HCQ 显着降低了蛋白尿和 GC B 细胞比例。然而，未观察到血清自身抗体水平显着下降，表明需要优化治疗。从机制上讲，HCQ 增加了培养的 B 细胞中的细胞凋亡和 SMS2 表达。 ROS抑制降低了SMS2的表达，表明ROS在SMS2表达中发挥作用。意义：30-40%的狼疮患者因不耐受或毒性而停用HCQ，导致病情频繁发作。了解HCQ的机制有助于开发能够减轻疾病负担并缩小狼疮治疗差异的疗法。
用于显示的双通道量子元全息图
范玉斌 , a,b,c, † 梁红 , d,e, † 王昱涵, f, † 陈淑凡, a,b,c 赖方星, f 陈木库, a,b,c 肖淑敏, f,g, * 李仁森, d,e, * 和蔡鼎平 a,b,c, * a 香港城市大学，电机工程学系，香港，中国 b 香港城市大学，生物系统、神经科学及纳米技术中心，香港，中国 c 香港城市大学，太赫兹及毫米波国家重点实验室，香港，中国 d 香港科技大学，物理系，香港，中国 e 香港科技大学，高等研究院量子技术研究中心，香港，中国 f 哈尔滨工业大学（深圳），工业和信息化部微纳光电信息系统重点实验室，广东省半导体光电材料与智能光子学重点实验室系统，深圳，中国 g 鹏程实验室，深圳，中国
声敏靶向脂质体的体外释放动力学建模
癌症是全球主要死亡原因之一，根据世界卫生组织的数据，2020 年报告的死亡病例接近 1000 万 [1]。在各种癌症治疗方式中，化疗通常用作主要治疗或在其他主要治疗（如手术）之后/之前进行，后者被称为辅助疗法和新辅助疗法。根据恶性程度和细胞毒药物的疗效等多种因素，化疗可以发挥不同的作用，如治愈癌症并抑制复发、在无法完全治愈时控制癌症以延长患者生存期、缓解症状以改善患者的生活质量 [2]。化疗通过干扰细胞周期的阶段来抑制癌细胞的生长和增殖。细胞毒化疗针对所有快速生长的细胞，包括正常细胞和恶性细胞，这会导致许多副作用，如脱发、恶心、呕吐和各种器官功能障碍。此外，肿瘤可能在治疗前就对化疗药物产生内在耐药性，也可能在治疗后获得耐药性，从而使药物无效。耐药性被认为是 90% 以上转移性癌症患者治疗失败的主要原因 [3]。临床上避免耐药性的一种方法是使用化疗药物鸡尾酒疗法，例如用于治疗霍奇金淋巴瘤的氮芥、长春新碱、甲基苄肼和泼尼松 (MOPP) 组合 [4]；环磷酰胺、
更多用户将受益于升级版乌敏岛微电网
关于能源市场管理局（EMA） 能源市场管理局 (EMA) 是新加坡贸易与工业部下属的一个法定委员会。 通过我们的工作，我们寻求打造一个可持续增长的进步能源格局。 我们的目标是确保可靠和安全的能源供应，促进能源市场的有效竞争，并在新加坡发展充满活力的能源行业。 请访问 www.ema.gov.sg 了解更多信息。 Instagram：@EMA_Singapore | 脸书：facebook.com/EnergyMarketAuthority | 推特：@EMA_sg | 领英：linkedin.com/company/energy-market-authority-ema-/ 关于国家公园局 (NParks) 国家公园局 (NParks) 负责改善和管理我们自然之城的城市生态系统。 我们是绿化、生物多样性保护以及野生动植物健康、福利和管理的牵头机构。 我们还与社区密切合作，以提高我们的生活环境质量。国家公园局管理着约 400 个公园、3,347 公顷的自然保护区、新加坡植物园、乌敏岛和姐妹岛海洋公园。此外，还有广泛的自然之路网络和超过 300 公里的公园连接网络，连接全岛的主要公园、自然区和住宅区。每年，我们在各种绿地开展超过 3,500 个教育和推广计划。国家公园局开发了一种城市生物多样性保护模型，旨在保护土地稀缺的新加坡的代表性生态系统。国家公园局还监测和协调措施，以增强我们城市景观中的生物多样性。国家公园局正与景观、园艺、兽医和动物部门的合作伙伴密切合作，以提高生产力，并为各级劳动力提供培训。提高行业能力将支持新加坡成为自然之城的愿景。欲了解更多信息，请访问 www.nparks.gov.sg 和 www.facebook.com/nparksbuzz。