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细胞prion蛋白的治疗靶向
摘要PRP SC是细胞prion蛋白（PRP C）的一种错误折叠的，可聚集的亚同工型，是负责人类和其他哺乳动物致命神经退行性疾病的传染性prion剂。PRP SC可以采用不同的致病构象（prion菌株），这些构型可以抵抗潜在的药物或获得耐药性，这对有效疗法的发展构成了挑战。由于PRP C是任何prion菌株的义务前体，并且是Prion神经毒性的介体，因此它代表了prion疾病的有吸引力的治疗靶标。在此MinireView中，我们简要概述了靶向PRP C的方法，并讨论了我们最近对Zn（II）-BNPYP（一种prp c -prp c -targeting卟啉粘蛋白，具有前所未有的双峰作用机制。我们认为，对Zn（ii）-BNPYP靶向PRP C可能导致新的双重机理抗prion化合物的分子机制的深入理解。关键词：抗腐蚀药物；抗PRP C抗体；反义寡核苷酸；神经变性；药理学伴侣；卟啉prion病; prp c degrader; prp c脱落；锌指抑制剂
用粘蛋白复合物保护基因组
摘要：DNA双链断裂（DSB）是DNA损伤的有害形式，必须对其进行牢固地解决以确保基因组稳定性。有缺陷的修复会导致染色体丧失，点突变，杂合性丧失或染色体重排，这可能导致肿瘤发生或细胞死亡。我们通过非同源末端连接和同源指导的修复（HDR）机制成功修复DNA DSB的要求与基因组折叠和动力学有关。关于DSB，局部和全球染色质组成和动力学以及3D基因组组织的发生以及核空间内的打破定位，这影响了修复的过程。粘蛋白复合物越来越多地成为基因组的关键调节剂，影响染色质组成和动力学的影响，以及通过主动环挤出机制折叠染色体和维持姐妹染色质凝聚力的折叠染色体，至关重要的基因组组织。在这里，我们考虑这种复合物现在如何成为DNA损伤响应，影响修复途径选择和效率的关键参与者。
全长层粘连蛋白蛋白对于干细胞至关重要
a）全长层粘连蛋白在组织上皮组织和内皮组织的基底膜方面起着核心作用。它们通过与几个细胞表面受体结合，包括整联蛋白，Syndecans，Lutheran血液组糖蛋白以及其他基质蛋白（如Nidogen和Agrin），从而激活细胞信号级联，从而形成细胞外基质和细胞之间的直接结合。b）层粘连蛋白521是天然干细胞生态位的钥匙基底膜蛋白，由人多能干细胞（HPSC）在预植物植入的胚胎的内部细胞质量中表达和分泌。[5] c）层粘连蛋白是三聚体蛋白，同工型是根据相互交织的α，β和γ链的组合指定的。
DNA识别蛋白反应的处理
persimmons。科学346，646-650。Atsumi R，Nishihara R，Tarora K等（2019）鉴定了与桑树（Morus alba L.）中与男性性别确定有关的主要遗传标记。Euphytica 215，187。Baird NA，Etter PD，Atwood TS等（2008）使用测序RAD标记的快速SNP发现和遗传映射。PLOS ONE 3，E3376。Butt MS，Nazir A，Sultan TM，SchroënK（2008）Morus Alba L. Nature的功能补品。趋势食品SCI Tech 19，505-512。n n，Zhang C，Qi X等人（2013）桑树莫鲁斯·诺比利斯的基因组序列草稿。nat Commun 4，2445。Jain M，Bansal J，Rajkumar MS，Sharma N，Khurana JP，Khurana P（2022）印度桑树的基因组序列草案（Morus indi-CA）为功能和转化基因组提供了资源。基因组学114，110346。jiao F，Luo R，Dai X等（2020）染色体级参考和种群基因组分析提供了有关驯化桑树（Morus alba）的进化和改善的见解。摩尔植物13，1001-1012。Lieberman-Aiden E，Van Berkum NL，Williams L等（2009）远程相互作用的全面映射揭示了人类基因组的折叠原理。科学326，289-293。Matsumura H，Miyagi N，Taniai N等（2014）使用Rad-Seq分析在苦瓜（Momordica Charantia）中对Gy-Noecy进行映射。PLOS ONE。 9，E87138。 Muhonja L，Yamanouchi H，Yang CC等（2020年），全基因组SNP标志物发现和使用双数量限制性限制的站点相关的DNA示波对桑树品种进行了系统发育分析。PLOS ONE。9，E87138。 Muhonja L，Yamanouchi H，Yang CC等（2020年），全基因组SNP标志物发现和使用双数量限制性限制的站点相关的DNA示波对桑树品种进行了系统发育分析。9，E87138。Muhonja L，Yamanouchi H，Yang CC等（2020年），全基因组SNP标志物发现和使用双数量限制性限制的站点相关的DNA示波对桑树品种进行了系统发育分析。基因726，144162。尼泊尔MP，弗格森CJ，May Finderd MH（2015）繁殖系统和
ENA/VASP蛋白的心血管功能
引言神经rest细胞（NCCS）是脊椎动物独有的多能细胞的瞬态群体，它是由胚胎发育过程中神经褶皱产生的（1）并在整个身体中迁移的，从而引起了各种细胞谱系。在小鼠中，心脏NCC（CNCC）（心脏前体）以8-8.5 dpc生成，并在E9-9.5（2）的远端流出。针对小鼠以8.5 dpc表达Wnt1表达CNCC的靶向消融导致颅面和心血管流出道缺陷的复杂表型（3）。同样，CNCC在人类中的功能受损构成了各种复杂的人类先天性疾病的发病机理，共同被称为有氧颅颅综合征（4）。细胞谱系分析有助于消除NCC谱系的空间和时间多样化（5，6）。然而，由于缺乏对CNCCS子集的指定以及如何确定其随后的命运的确定，因此无法理解CNCC的多效效应的基础机制。PRDM6是一种平滑肌细胞特异性（SMC特异性）组蛋白甲基转移酶，也是PRDM转录抑制剂家族的成员。它在心脏流出道和动脉导管（DA）中表达，这是一种连接主动脉和肺动脉的小动脉（7）。小鼠全球缺乏PRDM6的小鼠由于血管图案异常而在胚胎上致命（8）。在人类中，PRDM6基因的功能丧失突变一直是第一个，到目前为止，这是家族性非家族专利DA（PDA）的唯一已知遗传原因（9）。DA和其他咽弓的Tunica培养基pda是孤立心脏病的一个极端例子，该疾病是由于DA的闭合而导致的，DA的闭合是第六次咽弓的衍生物，该弓弓的衍生物主要源自前移民CNCCS（10）。
删除低复杂性蛋白的复杂性
Pablo Mier是对与蛋白质进化和低复杂区域有关的Web工具和数据库开发感兴趣的博士后研究人员。他在约翰内斯·古滕伯格大学的生物学学院工作。Lisanna Paladin是Padova大学生物医学科学系的博士生。她的研究着重于工具和数据库开发，以描述非全球蛋白的结构和功能。Stella Tamana是塞浦路斯大学生物科学系的博士候选人，她在那里学习生物信息学。她对蛋白质序列中构图偏置区域的研究感兴趣，其结构和功能特性的阐明以及它们在自动化比较基因组学管道中的处理。Sophia Petrosian是希腊塞萨洛尼卡的生物计算和过程实验室的最后一年。BorbálaHajdu-Soltész是匈牙利布达佩斯的EötvösLoránd大学的博士生。 她是对蛋白质疾病感兴趣的计算生物学家，以及诸如障碍特性如何有助于癌症发展的问题。 在关键词中，她的工作与无序蛋白质，癌症基因组数据库，癌症中的体细胞突变有关，蛋白质 - 蛋白质相互作用和短线性基序有关。 Annika Urbanek是蒙彼利埃（France）Biochimie Centrale中心的博士后研究员，她正在开发工具，以实验性地研究具有低复杂性区域的高度无序蛋白质。 她是波兰生物信息学协会董事会成员。BorbálaHajdu-Soltész是匈牙利布达佩斯的EötvösLoránd大学的博士生。她是对蛋白质疾病感兴趣的计算生物学家，以及诸如障碍特性如何有助于癌症发展的问题。在关键词中，她的工作与无序蛋白质，癌症基因组数据库，癌症中的体细胞突变有关，蛋白质 - 蛋白质相互作用和短线性基序有关。Annika Urbanek是蒙彼利埃（France）Biochimie Centrale中心的博士后研究员，她正在开发工具，以实验性地研究具有低复杂性区域的高度无序蛋白质。她是波兰生物信息学协会董事会成员。Aleksandra Gruca是波兰Gliwice的西里西亚技术大学信息学研究所的助理教授。她的研究兴趣集中在应用数据挖掘和机器学习方法上，用于对高通量生物学实验的自动化功能解释。dariusz plewczynski是华沙大学新技术中心（波兰华沙）的教授，功能性和结构性基因组学实验室负责人。他的主要专业知识涵盖了计算基因组学，生物统计学和生物信息学。Marcin Grynberg是波兰华沙生物化学与生物物理学研究所生物物理学系的助理教授。他的主要重点是蛋白质世界，尤其是在稀有序列上，例如低复杂性区域。他还在微生物蛋白质组学分析领域工作。PauBernadó是蒙彼利埃（法国）Biochimie Centrale中心的研究人员。他的小组有兴趣建立高度无序蛋白质和低复杂性区域的结构和功能之间的联系。ZoltánGáspári是匈牙利布达佩斯的PázmányPéter天主教大学信息技术与生物学学院的副教授。他的小组使用计算和实验方法及其组合研究了内部动力学在蛋白质功能中的作用。Christos A. Ouzounis是研究与技术中心Hellas（希腊塞萨洛尼卡）研究中心，他指导化学过程和能源资源研究所的生物计算和过程实验室。他的利益围绕基因组结构，功能和进化，生物学序列比较和合成生物学。他的一些最著名的贡献包括发现基因组上下文方法和最后一个普遍共同祖先的定义。Vasilis J. Promponas是塞浦路斯大学生物科学系的助理教授，负责生物信息学研究实验室。他对序列比较的理论和实践方面以及预测氨基酸序列的蛋白质结构和功能特征的方法感兴趣。特别是他研究了与非全球蛋白有关的不同现象，最近重点介绍了保守的真核过程，包括核质质转运和大量自源。Andrey V. Kajava是Montpellier CNRS的研究总监。 他的群体（“结构生物信息学和分子建模”）使用计算方法来了解蛋白质结构和生物分子相互作用的原理。Andrey V. Kajava是Montpellier CNRS的研究总监。他的群体（“结构生物信息学和分子建模”）使用计算方法来了解蛋白质结构和生物分子相互作用的原理。
血浆蛋白，IgG和IgA n- ...
禁食胰岛素与众多聚糖性状表现出显着的关联，包括血浆蛋白半乳二糖基化，递糖化，分支，分支，核心葡萄糖基化和一分化，与IgG核心构成构成，脉络基分解，分成二偶联（FA2B）和抗性（FA2B）和抗性的（faSyyy） （A3G3S3）GLYCAN（P adj范围：4.37x10 -05 –4.94x10 -02）。胰岛素分析标记HOMA2-IR和HOMA2-％B主要与禁食胰岛素相同的聚糖结构相关。这两个标记均与高支流等离子体聚糖（P ADJ = 1.12x10 -02和2.03x10 -03）呈正相关，并且与低分支血浆聚集群（P ADJ = 1.21x10 -02 -02和2.05x10 -03）和负相关。此外，HOMA2-％B指数与描述IgG溶解度的糖基化特征显着相关。多个血浆蛋白IgG和IgA聚糖显示与总
定量脑淀粉样蛋白
自从开发用于宠物成像的淀粉样蛋白示踪剂以来，人们一直在量化阿尔茨海默氏病患者大脑中的淀粉样蛋白负担。定量淀粉样蛋白宠物成像有望成为疾病分期，治疗学，观察的宝贵方法，并成为介入的介入措施。然而，在可以将其实施到广泛的临床实践中之前，存在重大的挑战和障碍。2022年11月17日，美国食品和药物管理局，核医学和分子成像学会以及医学成像和技术联盟，由学术界，工业和政府机构组成的专家，以讨论定量疗法的作用，以讨论定量疗程的作用，以分期，预测，孤独和孤独的al-gitim al-gitim nim-al-gitim nim-al-gitim nim-al-gitim nim-al-gitim nim Imminal intem。研讨会讨论了一系列主题，包括用于淀粉样蛋白成像的可用放射性药物；定量淀粉样PET成像的方法，指标和分析有效性；它用于疾病分期，预后和进展的概念；并挑战领域。本报告提供了演讲和讨论的高级摘要。
Tardigrade损伤抑制蛋白DSUP ...
tardrade是微小无脊椎动物，能够承受极端的环境条件，包括高辐射水平。tardigrade蛋白DSUP（损伤抑制器）在严重的环境压力和X射线上保护Tardigrade的DNA。在癌细胞中表达时，DSUP可保护DNA免受辐射诱导的单链和双链断裂（DSB）的侵害，增加辐照细胞的存活，并保护DNA免受活性氧。DSUP的这些异常特性表明，了解蛋白质功能如何有助于设计可以在放疗或太空旅行期间保护人类的小分子的设计。在这里，我们研究了DSUP是否在大鼠胚胎培养的皮质神经元中具有保护性。我们发现，在皮质神经元中，密码子优化的DSUP定位于细胞核，令人惊讶地促进了神经毒性，导致神经变性。出乎意料的是，我们发现DSUP表达会导致培养的神经元中DNA DSB的形成。使用电子显微镜，我们发现DSUP促进了染色质凝结。与DSUP在癌细胞中的保护特性不同，神经元中DSUP促进神经毒性，诱导DNA损伤，并重新排列染色质。总的来说，神经元对DSUP敏感，DSUP是神经元细胞中DNA保护的替代替代物。
干细胞研究杂志尿素蛋白A
亚利桑那大学的莎拉·利文斯顿（Sarah Livingston）发表的一项令人兴奋的研究表明，尿石素A和维生素D如何配合在神经内分泌细胞中扩增5-羟色胺基因的表达。尿石蛋白A增强了维生素D在色氨酸代谢中诱导5-羟色胺诱导5-羟色胺的能力，即TPH2，并起到通过VDR VDRE刺激基因表达的1,25D作用的增强作用。瘦素通常会抑制脑衍生的5-羟色胺的合成和释放，有利于骨质量应计，食欲和能量代谢。维生素D抑制脂肪细胞瘦素并诱导TPH2以增强大脑皮层中的5-羟色胺继电器信号传导。因此，维生素D和尿素A的结合是在中枢神经系统中提高5-羟色胺的吸引力，并可能改善情绪。