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1上的RNA膜型蛋白组Michael Yarus ...
选定的核糖核苷酸序列与zwitterionic磷脂双层膜良好结合，尽管随机RNA却没有。在选定的膜结合RNA中没有明显的重复序列。这意味着负责膜亲和力的小小的和多样化的图案。此类子序列已被部分定义。绑定的RNA需要Mg 2+和/或Ca 2+之类的分隔线，更喜欢有序的磷脂：凝胶，波纹或筏膜，以此顺序。rNA还结合并稳定弯曲或急剧变形的双层。相比之下，没有二线的RNA结合扩展到由简单的阴离子磷脂形成的负电荷的膜，并具有合理的益生元脂肪酸双层。RNA膜还保留RNA功能，例如碱基配对，色氨酸的被动转运，对肽侧链（如精氨酸）的特异性亲和力以及核糖酶连接酶的催化。具有生化功能的多个膜结合的RNA，通过特定的碱基对链接。鉴于这些实验事实，遗传效应似乎是合理的。RNA的功能通常驻留在几个核苷酸中，并且很容易连接在一个小的RNA中。这些基础对基团可以演变为有目的的，连接相关的RNA函数。这样的RNA组允许复杂的基因组功能，但仅需要复制短RNA。RNA膜促进细胞分裂的精确RNA分离，并通过附加新的碱基配对功能迅速发展。因此，古代RNA-膜可以充当原始组，支持在DNA和DNA基因组之前有序编码的RNA表达，遗传和进化。
分泌蛋白组作为心力衰竭的生物标志物和功能剂
心力衰竭 (HF) 是一种复杂且多因素的疾病。最近，人们在理解 HF 发病机制所涉及的潜在分子过程方面取得了进展。这些科学进步揭示了分泌蛋白组的重要性。本文全面概述了分泌蛋白组在 HF 的发病、进展以及改善诊断和治疗干预的可能性方面的科学现状。我们探讨了各种类型的分泌因子，包括新型蛋白质、生长因子、细胞因子和微小 RNA。我们还讨论了它们如何影响 HF 中的细胞信号传导、血管生成、纤维化、病理性心脏重塑和炎症。此外，我们还研究了分泌蛋白组在心脏保护和心脏毒性中的作用。本综述强调了分泌蛋白组在生物标志物发现方面的潜力。这可能有助于更好地诊断 HF、进行风险分层、监测和治疗。本综述还讨论了研究分泌因子作用的困难以及分泌蛋白组研究的新方向。它强调了其作为新治疗方法和生物标志物开发目标的潜力。
通过药物诱导的分泌蛋白组产生靶向治疗耐药性……
1 韩国大田韩国科学技术院 (KAIST) 化学与生物分子工程系；2 韩国大田韩国科学技术院生物科学系；3 韩国首尔国立大学兽医学院生物化学系；4 韩国首尔国立大学比较医学疾病研究中心 (CDRC)；5 韩国首尔国立大学 BK21 PLUS 创意兽医科学研究计划和兽医科学研究所；6 韩国大田韩国科学技术院生物与脑工程系；7 德国马丁斯里德马克斯普朗克生物化学研究所计算系统生物化学研究组；8 韩国大田韩国科学技术院电气工程系；9 韩国首尔国立大学医院内科系；10 韩国首尔国立大学医学院癌症研究所； 11 韩国首尔国立大学医学院首尔国立大学医院病理学系；12 韩国城南市首尔国立大学盆唐医院胸心血管外科；13 韩国大田韩国科学技术研究院健康科学技术研究所 (KIHST)；14 韩国大田韩国科学技术研究院生物世纪研究所 (KIB)；15 韩国大田韩国科学技术研究院生物过程工程研究中心和生物信息学研究中心
间充质干细胞的分泌组
摘要 心血管疾病 (CVD) 是全球最常见的死亡原因之一。使用间充质干细胞 (MSC) 疗法治疗 CVD 正在彻底改变再生医学。限制 MSC 疗法实际应用的一些挑战包括细胞采集困难、异位移植、自发分化为软骨和骨骼以及移植后可能出现的免疫反应。MSC 释放细胞外囊泡和生物活性分子，如生长因子、趋化因子和细胞因子，统称为分泌蛋白组。最近的研究表明，分泌蛋白组给药可以取代 MSC 移植。MSC 的分泌蛋白组在控制炎症反应、通过刺激血管生成和血管生成增强组织再灌注、防止细胞凋亡和纤维化发展以及促进心脏干细胞增殖和分化方面起着至关重要的作用。本综述讨论了 MSC 分泌蛋白组在心脏再生医学中的应用的当前知识。它介绍了在临床上利用分泌蛋白组改善心脏恢复结果的可能方法。关键词：心肌细胞、间充质干细胞、分泌组、细胞疗法、再生医学
来自未培养微生物的新型微型 CRISPR–Cas13 系统可有效降解 SARS-CoV-2 序列和流感病毒
Prodigal28进行基因预测。使用BLASTP39对S蛋白进行两两比对，得到相似度>50%的BLASTP比对结果。然后使用MCL根据BLASTP结果对S蛋白进一步聚类，以创建S蛋白簇。我们从得到的S蛋白组中选择一个代表性基因组，共产生78个代表性基因组。接下来，我们使用滑动窗口法提取冠状病毒基因组中所有独特的30nt或22nt序列，分别为7,132,478和5,931,021个独特序列。独特序列按其出现的冠状病毒基因组数量降序排列。我们使用78个代表性基因组为每个独特序列创建条形码。独特序列
细胞衰老具有免疫原性并促进抗肿瘤免疫
细胞衰老是一种应激反应，旨在消除不需要的、受损的或异常的细胞（1,2）。这种反应包括稳定的增殖停滞和旺盛的促炎分泌蛋白组的产生（称为衰老相关分泌表型，或SASP；参考文献3,4）。通过SASP，衰老细胞募集免疫细胞来促进自身的免疫清除，从而恢复组织稳态（5）。癌细胞通常会暴露于已知会引发衰老的多种应激源，包括致癌信号、复制应激、缺氧、活性氧、营养缺乏以及暴露于肿瘤微环境中的细胞因子，如TGFβ（1,6,7）。此外，免疫细胞产生的细胞因子也会诱导肿瘤内衰老，例如Th1细胞产生的IFNγ（8,9）。 而且，
绘制癌症蛋白质-蛋白质和基因相互作用图谱以指导精准医疗
大量对癌症基因组进行测序的努力已经汇编了一份令人印象深刻的癌症突变目录，揭示了少数“标志性癌症通路”的反复利用。然而，揭示这些通路和其他通路中的突变蛋白组如何劫持促增殖信号网络并决定治疗反应仍然具有挑战性。在这里，我们展示了癌症驱动蛋白-蛋白质相互作用因其他癌症驱动因素而丰富，突出了物理相互作用图在解释已知以及发现新的疾病促进通路相互关系方面的能力。我们假设，通过系统地绘制癌症中的蛋白质-蛋白质和基因相互作用（从而创建癌细胞图谱），我们将创建资源，以此将患者的突变背景化为受干扰的通路/复合物，从而指定匹配的靶向治疗鸡尾酒。
针对细胞骨架和细胞外基质进行心血管疾病药物研发
心血管疾病 (CVD) 的患病率正在迅速上升，预计到 2030 年，每年将有超过 2360 万人死于 CVD，到 2035 年，美国大约一半的成年人口将患有某种形式的 CVD。仅在美国，每年仅 CVD 的管理和治疗费用就超过 3500 亿美元，其中大部分支出用于缺血性心脏病和高血压健康服务。全球 CVD 负担日益加重，凸显了加强和持续全球预防工作以及大规模药物发现方法的必要性，这些方法可以充分满足临床未满足的需求。细胞骨架组，我们将其定义为完整的细胞骨架蛋白组，例如细丝和微管，以及其他相关材料，包括支持其结构的底层细胞外基质 (ECM)，为 CVD 药物靶标发现提供了相对较新且尚未得到充分探索的途径。
定性而不是定量磷化调节塑造了萌芽酵母中减数分裂I的末端
从有丝分裂中退出是由磷光蛋白质组景观的急剧变化引起的。 依赖细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）活性，主要调节激酶以及诸如发芽酵母中Cdc14之类的诸如Cdc14之类的反破坏性磷酸化酶的激活，从而使有序的底物去磷酸化有序，从而允许进入新的细胞周期进入新的细胞周期和复制许可。 在减数分裂中，必须在没有中间DNA复制的情况下执行两个细胞分裂，这意味着必须将全球磷酸化和去型的替代化适应减数分裂的挑战。 使用萌芽酵母中的全球时间分辨磷酸蛋白质组学方法，我们比较了有丝分裂出口与从减数分裂I到减数分裂II之间的磷蛋白组景观。 我们发现，与有丝分裂的退出不同，在减数分裂I结束时，CDK磷酸基因磷酸化的磷酸化大部分稳定，而大多数与CDK无关的基序是通过去磷酸化来重置的。 然而，在减数分裂的中期，CDK的人工降低导致有序的底物去磷酸化，与有丝分裂相当，表明在减数分裂I的末端磷酸化I的磷酸化I的主要是有定性的，而不是定性下降的。从有丝分裂中退出是由磷光蛋白质组景观的急剧变化引起的。依赖细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）活性，主要调节激酶以及诸如发芽酵母中Cdc14之类的诸如Cdc14之类的反破坏性磷酸化酶的激活，从而使有序的底物去磷酸化有序，从而允许进入新的细胞周期进入新的细胞周期和复制许可。在减数分裂中，必须在没有中间DNA复制的情况下执行两个细胞分裂，这意味着必须将全球磷酸化和去型的替代化适应减数分裂的挑战。使用萌芽酵母中的全球时间分辨磷酸蛋白质组学方法，我们比较了有丝分裂出口与从减数分裂I到减数分裂II之间的磷蛋白组景观。我们发现，与有丝分裂的退出不同，在减数分裂I结束时，CDK磷酸基因磷酸化的磷酸化大部分稳定，而大多数与CDK无关的基序是通过去磷酸化来重置的。然而，在减数分裂的中期，CDK的人工降低导致有序的底物去磷酸化，与有丝分裂相当，表明在减数分裂I的末端磷酸化I的磷酸化I的主要是有定性的，而不是定性下降的。