摘要 目的 慢性肾病 (CKD) 是银屑病关节炎 (PsA) 的一种合并症。我们旨在确定 PsA 患者中 CKD 的患病率,描述他们的长期肾脏结果并确定 CKD 发展的风险因素。 方法 我们纳入了 PsA 患者,然后进行了前瞻性观察。我们将 CKD 定义为估计肾小球滤过率 (eGFR) <60 mL/ min/1.73 m 2 至少 3 个月。我们描述了入院后发现的 CKD 病例的长期肾脏结果。我们使用时间依赖性 Cox 回归模型来确定与 CKD 发展相关的因素。 结果 在纳入研究的 1336 名患者中,123 名 (9.2%) 患有 CKD。其中,25 例 (20.3%) 患者在入院时即患有 CKD,98 例 (79.7%) 患者在随访期间患上 CKD,随访时间中位数 (IQR) 为 8.2 (2.8–14.0) 年。98 例 (18.3%) 新发 CKD 患者中,18 例 (18.0%) 患者基线肌酐水平翻倍。49 例 (50%) 患者基线 eGFR 持续下降 ≥40%。2 例患者 eGFR 低于 15 mL/ min/1.73 m 2。在根据研究入选年龄、性别和基线 eGFR 进行调整的多变量 Cox 回归模型中,与 CKD 发展独立相关的因素包括糖尿病(HR 2.58,p<0.001)、肾结石(HR 2.14,p=0.01)、放射线损伤关节数(HR 1.02,p=0.02)、尿酸(HR 1.21,p<0.001;增加 50 个单位)、每日使用非甾体抗炎药 (NSAID)(HR 1.77,p=0.02)和使用甲氨蝶呤(HR 0.51,p=0.01)。结论 CKD 在 PsA 中并不少见。其发展与相关合并症、关节损伤和 NSAID 的使用有关。甲氨蝶呤似乎具有保护作用。
摘要:骨肉瘤是儿童和年轻人中最常见的原发性恶性骨肿瘤。骨肉瘤的标准治疗采用阿霉素、顺铂和高剂量甲氨蝶呤,这一标准在 40 多年中从未改变。患者特异性疗法的开发需要深入了解肿瘤独特的遗传学和生物学。在这里,我们讨论了正常骨生物学在骨肉瘤形成中的作用,强调了驱动正常成骨细胞生成以及异常骨肉瘤发展的因素。然后,我们描述了骨肉瘤的病理学和当前的治疗标准。鉴于骨肉瘤肿瘤的复杂异质性,我们探索了针对一系列分子靶点的新型骨肉瘤治疗方法的开发。对致病机制的分析将为骨肉瘤未来的治疗研究提供有希望的途径。
可用于治疗牛皮癣的当前生物制剂包括肿瘤坏死因子(TNF) - α抑制剂,白介素(IL)-12 /IL-23抑制剂,IL-17抑制剂和IL-23抑制剂。11这些治疗中的许多也用于管理PSA症状和进展。12当前用于银屑病疾病治疗的小分子包括磷酸二酯酶(PDE)抑制剂,例如Apremilast和Janus激酶(JAK)抑制剂,例如Tofacitinib,而老年剂包括甲氨蝶呤,丙替型,丙替型和环孢素。正在研究牛皮癣的3种腺苷受体激动剂,例如CF101。11通常,这些小分子可下调促炎性细胞因子,从而显着导致牛皮癣。尽管有这些治疗选择,但探索新型的治疗机制仍具有推进现场的潜力。
可用于治疗牛皮癣的当前生物制剂包括肿瘤坏死因子(TNF) - α抑制剂,白介素(IL)-12 /IL-23抑制剂,IL-17抑制剂和IL-23抑制剂。11这些治疗中的许多也用于管理PSA症状和进展。12当前用于银屑病疾病治疗的小分子包括磷酸二酯酶(PDE)抑制剂,例如Apremilast和Janus激酶(JAK)抑制剂,例如Tofacitinib,而老年剂包括甲氨蝶呤,丙替型,丙替型和环孢素。正在研究牛皮癣的3种腺苷受体激动剂,例如CF101。11通常,这些小分子可下调促炎性细胞因子,从而显着导致牛皮癣。尽管有这些治疗选择,但探索新型的治疗机制仍具有推进现场的潜力。
可能会出现体重减轻。不建议同时使用强效 CYP3A4 诱导剂(例如利福平、卡马西平、苯妥英)进行治疗 (1)。在临床研究中,使用 Otezla 的患者可以同时接受稳定剂量的甲氨蝶呤、柳氮磺吡啶、来氟米特、低剂量口服皮质类固醇和/或非甾体抗炎药 (NSAIDS)。在第 16 周时,如果患者的关节压痛和肿胀程度未改善至少 20%,则被视为无反应者 (1)。对于 6 岁以下或体重不足 20 公斤的中度至重度斑块状银屑病儿科患者,Otezla 的安全性和有效性尚未确定。Otezla 对于 18 岁以下儿科患者所有其他适应症的安全性和有效性尚未确定 (1)。相关政策
20-30% 的类风湿关节炎 (RA) 患者 [1] 可发现类风湿结节 (RN),可能表现为经典类风湿结节 (CRN)、类风湿结节病或加速性类风湿结节病 (ARN) [2,3]。据报道,接受常规合成或生物抗风湿药物 (cs/bDMARDs) 治疗的患者会出现 ARN,例如甲氨蝶呤 (MTX) [3-5]、来氟米特 (LFN) [6]、硫唑嘌呤 [7]、抗 TNFα 药物 [8-14] 和抗白细胞介素 6 疗法 [15,16]。术语“加速”是指快速发作和进展或原有结节的扩大。开始服用致病药物和出现结节之间的间隔从几周到几年不等,与累积药物剂量无关。与 CRN 不同,ARN 通常发生在关节炎缓解期的患者中。
• 对羟氯喹(单独使用或与糖皮质激素联合使用)无反应的患者或无法将糖皮质激素剂量降低至推荐维持剂量的患者应开始免疫抑制疗法 • 免疫抑制疗法包括甲氨蝶呤、硫唑嘌呤或霉酚酸酯 • 环磷酰胺可用于严重器官或危及生命的 SLE,以及对其他免疫抑制剂无反应患者的抢救疗法 • 对标准治疗(羟氯喹和糖皮质激素联合使用或不联合使用免疫抑制剂)反应不足的患者应考虑使用贝利木单抗进行附加治疗,标准治疗定义为残留疾病活动不允许逐渐减少糖皮质激素和/或频繁复发 • 对器官威胁性的难治性疾病或对标准免疫抑制剂不耐受/禁忌的患者可考虑使用利妥昔单抗
目前已获得了四种药物,可用于SLE的成人:羟基氯喹(一种抗疟疾),硫唑嘌呤(一种常规DMARD(一种疾病修饰的抗风湿药)),泼尼松酮(一种皮质固醇)(皮质类固醇)和Belumimumbab(belimumbimanbab(belimumbimanbab)。SLE的治疗方案因疾病严重程度而异,可能是轻度,中度或严重的。对于轻度疾病,标准疗法通常是非甾体抗炎药(NSAID),羟基氯喹和低剂量类固醇的组合,例如偶尔的肌肉内皮质类固醇注射。当前的NHS Enger England治疗途径适中或重度SLE用于常规免疫抑制剂。第一行选项包括口服药物,例如硫唑嘌呤,甲氨蝶呤,霉酚酸盐或羟氯喹。环磷酰胺也是第一个
原发性肿瘤手术是治疗的重要组成部分,因为无法切除的骨肉瘤的生存率较差。骨肉瘤化学敏感性,对甲氨蝶呤,顺式铂,阿霉素,ifosfamide,ifosfamide和Etoposide 9的反应率为19%至40%。从那时起,一线标准治疗尚未修改,包括Neoad Juvant和术后多药化学疗法,与原发性肿瘤的手术切除相关,以及所有剩余的转移性局部定位,如果存在10。除了存在初始转移外,原发性肿瘤对新辅助化学疗法的组织学反应是复发的强烈预后因素4。诊断或复发时化学疗法的加强没有改变患者的结果3,11。在诊断和复发方面,以更有效或毒性方案更有效或毒性方案的广泛努力一直令人失望到现在6。
以下内容被明确排除在阿肯色州法律对堕胎的定义中:一项“以目的执行的行为”。 (2)“去除由自发流产引起的死去的未出生的孩子;”或(3)“去除异位妊娠。” 3 While undefined in this statutory section, within the abortion context, the Arkansas legislature has defined an “infant who is born alive ” as exhibiting “any evidence of life” such as breathing, a heartbeat, umbilical cord pulsation, and/or “definite movement of voluntary muscles,” all of which suggest that “dead” means that there is no cardiopulmonary activity present in the embryo or fetus.4这意味着异位妊娠的治疗(包括使用甲氨蝶呤和外科手术清除),这也被排除在堕胎的法定定义和流产的治疗中,在没有心脏活动(包括药物,D&C,D&C,D&C,劳动诱导)的情况下,不是根据Arkansas Liffience to profimist。
