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阳光触发纳米血小板的睡眠-觉醒周期
人类传统上将睡眠-觉醒周期与自然的 24 小时节律相一致，晚上睡觉，日出醒来。在这个周期中，阳光起到刺激作用。一种新发现的现象，称为刺激辅助可逆纳米组装 (SaRNA)，表明溶液分散的纳米结构可以模拟阳光触发的睡眠-觉醒周期，在不到一分钟的时间内完成转变。这些纳米结构呈二维纳米片的形式，尺寸约为 25 纳米 - 太小，人眼无法看到 - 只能使用电子显微镜观察。这种由阳光触发的纳米片自主运动与红色和棕色之间的可见颜色变化有关。红色表示分散的纳米片的睡眠状态，而棕色表示它们以坐姿堆叠的配置。在电影中，可逆的睡眠-觉醒转变发生在几个小时的跨度内。与分散的睡眠状态相比，在堆叠的坐姿下，纳米片的电子电导率和电流高出 3.5 倍。saRNA 可在纳米片中实现可逆的机械响应，诱发 14 至 50 纳米范围内的地形振荡。这些纳米致动器在软体机器人、通过压电或摩擦电效应的纳米发电机、可切换显示器、阀门、电机、光调制、触发药物输送、化学检测等领域具有巨大的应用潜力。这是任何混合或无机固态纳米材料首次展示出永久光机械响应以利用机载能量储备的例子。这些是什么纳米片？这些纳米片由碘化铯铋 (Cs 3 Bi 2 I 9 ) 制成，属于混合钙钛矿家族。卤化物钙钛矿是一类具有特定晶体结构的材料，称为钙钛矿结构，其中金属阳离子被卤化物阴离子包围。近年来，卤化物钙钛矿引起了广泛关注，尤其是它们在太阳能电池和光电器件（如光电探测器、发光二极管和 X 射线探测器）中的出色性能。它们表现出高吸收系数、可调带隙和易于制造，使其对低成本和高效器件具有吸引力。这些 Cs 3 Bi 2 I 9 纳米片是通过热注射法制备的。事实上，Moungi G. Bawendi 因
COVID-19 疫苗诱发的免疫性血小板减少症和血栓形成 (VITT) 以及 VITT 样综合征
液体免疫球蛋白中含有抗体，可干扰 PF4 抗体并削弱其作用。它是血浆的一部分，当人们献血时，这部分可以被分离出来。它是从经过筛查以确保健康的献血者身上提取的。然后对血浆进行检测，看是否感染了肝炎和艾滋病毒。血浆在用于 IVIg 治疗之前会进行净化。在治疗过程中，准备好的免疫球蛋白会被注入您的静脉。医护人员会用针头插入您的静脉。然后药物会从袋子通过管子流入您的手臂。这大约需要 2 到 4 个小时。
达比加群可减弱凝血酶与血小板的结合——A ...
摘要背景凝血酶是一种多功能的止血调节酶，具有促凝和抗凝作用。因此，几十年来它一直是药物研发的主要目标。凝血酶是一种丝氨酸蛋白酶，具有两个带正电荷的区域（称为外部位点），已知它可以通过这些区域与许多底物结合。达比加群是一种凝血酶抑制剂，广泛用作口服抗凝剂，用于心房颤动和静脉血栓栓塞的抗血栓治疗。达比加群抑制凝血酶的机制是阻断活性位点，然而，它对凝血酶与底物结合的影响尚未得到彻底研究，因此对其了解甚少。材料和方法使用荧光标记的凝血酶和洗涤过的血小板，通过流式细胞术评估达比加群对凝血酶与血小板结合的影响。此外，为了证实结果，我们利用了现代生物分子结合研究技术、微尺度热泳动 (MST) 和表面等离子体共振 (SPR)，对结果进行了验证。结果流式细胞术分析显示达比加群抑制凝血酶与血小板结合。抑制呈剂量依赖性，IC50 为 118 nM，略低于抑制血小板活化的 IC50，接近达比加群的临床相关血浆浓度。MST 和 SPR 也证实了达比加群对凝血酶与血小板结合的抑制作用。结论除了阻断活性位点外，达比加群还抑制凝血酶与血小板结合。由于凝血酶除了心血管系统之外还有许多其他功能，这一发现可能具有重要意义。
重组水泡性口炎病毒载体疫苗对严重发热伴血小板减少综合征病毒和心脏地带带状病毒的安全性、免疫原性和有效性
摘要：背景：严重发热伴血小板减少综合征病毒 (SFTSV) 是一种最近在东亚出现的蜱传病毒，确诊病例超过 18,000 例。由于病死率高，SFTSV 已被 WHO 和 NIAID 指定为高优先级病原体。尽管如此，目前尚无批准的疗法或疫苗用于治疗或预防 SFTS。水泡性口炎病毒 (VSV) 是 FDA 批准的一种疫苗平台，由于其在人类中的血清流行率低、易于进行基因操作以及在其病毒体中掺入外来糖蛋白的随意性，已被考虑用于多种病毒。方法：在本研究中，我们开发了一种表达 SFTSV 糖蛋白 Gn/Gc (rVSV-SFTSV) 的重组 VSV (rVSV)，并评估了其在 C57BL/6、Ifnar − / − 和 AG129 小鼠中的安全性、免疫原性和有效性。结果：我们证明，rVSV-SFTSV 安全用于免疫功能低下的动物，并且颅内注射到免疫功能正常的幼鼠体内不会引起神经病变。用 rVSV-SFTSV 免疫野生型 (C57BL/6) 和 Ifnar − / − 小鼠可产生高水平的中和抗体，并在致命的 SFTSV 攻击模型中提供保护。此外，在暴露前或暴露后，将免疫过的 Ifnar − / − 小鼠的血清被动转移到未感染动物体内具有保护作用。最后，我们证明，尽管对病毒的中和滴度微不足道，但用 rVSV-SFTSV 免疫可交叉保护 AG129 小鼠免受密切相关的 Heartland 带状病毒的攻击。结论：总之，这些数据表明，rVSV-SFTSV 是一种有希望的 SFTSV 和 Heartland 带状病毒候选疫苗，具有良好的安全性。
血小板与高密度脂蛋白胆固醇比率与糖尿病和糖尿病前期风险之间的关联：2005 - 2018 年 NHANES 的最新发现
方法：本研究分析了 2005-2018 年全国健康和营养检查调查 (NHANES) 的数据。糖尿病和糖尿病前期的患病率以及 HDL-C 水平和血小板计数均来自横断面调查。PHR 通过将血小板计数除以 HDL-C 浓度计算得出，并根据既定的临床标准对糖尿病或糖尿病前期进行分类。我们使用多元逻辑回归分析来估计比值比 (OR) 和 95% CI。逻辑回归模型分为分类模型和连续模型。使用受限三次样条函数 (RCS) 和两段线性回归评估潜在的非线性关系以确定任何拐点。此外，还进行了亚组和相互作用分析以确定不同人群之间的差异。
卡波西肉瘤患者冠状动脉搭桥术后肝素诱发的血小板减少症：一项复杂的血液学挑战
冠状动脉疾病在当今世界日益普遍。冠状动脉搭桥术（CABG）在该疾病的治疗中起着重要作用。冠状动脉患者常常会发现全身合并症，尤其需要在CABG后进行精心管理。在这些合并症中，影响治疗管理的一个重要群体是肿瘤疾病。除了已知的全身合并症外，在外科住院过程中还可以观察到随后可能出现的不同临床状况，例如肝素诱导的血小板减少症（HIT）。牢记心血管外科手术中很少遇到且可能致命的HIT病程对于早期诊断和治疗管理至关重要。在本案例中，我们旨在介绍我们对一名 69 岁女性患者在 CABG 后被诊断为卡波西肉瘤时发生的 HIT 的诊断和治疗方法。
长寿命的肺巨核细胞有助于血小板...
引言血小板是血块形成的关键组成部分和免疫反应的调节剂（1，2）。激活的血小板会促进炎症，同时循环静止的血小板限制了炎症并保持血管通透性（3-6）。骨髓（BM）巨核细胞（MK）是循环血小板的主要产生（7，8），尽管肺中MK的存在已描述了一个多世纪以上（9-11）。最近努力表征肺MK的努力已开始定义其独特的表型（12），并证明肺MK会促进血小板产生（13），并调节局部免疫反应（14、15）。对肺MK的功能和起源的更清晰的定义将扩大我们对MK在血管生物学中的作用的了解，并更好地了解健康和疾病中血小板异性的知识。虽然肺中的MKS构成血小板，但它们对总血小板池的相对贡献仍然存在争议，估计范围从7％到50％（10、13、16）。Lefrancais，Ortiz-Muñoz和合着者估计生成的血小板碎片数量
b' 在其运营所在国相关监管机构认可的采集中心进行血液或血液成分（例如血浆、红细胞、白细胞、血小板和外周血干细胞）捐献将不再被禁止。这扩大了从 2024 年 1 月开始的血浆或血浆成分的许可范围。Kinahan 博士强调，运动员生物护照 (ABP) 血液学小组已就可能对血液学参数产生的影响进行了咨询，并且最大的变化可能发生在献血中，这始终是允许的，并且是暂时的。LiEAG 采取了额外的预防措施，包括需要在认可的采集中心进行。该提议受到利益相关者的欢迎。M3：基因和细胞兴奋剂：'
b' 在其运营所在国相关监管机构认可的采集中心进行血液或血液成分（例如血浆、红细胞、白细胞、血小板和外周血干细胞）捐献将不再被禁止。这扩大了从 2024 年 1 月开始的血浆或血浆成分的许可范围。Kinahan 博士强调，运动员生物护照 (ABP) 血液学小组已就可能对血液学参数产生的影响进行了咨询，并且最大的变化可能发生在献血中，这始终是允许的，并且是暂时的。LiEAG 采取了额外的预防措施，包括需要在认可的采集中心进行。该提议受到利益相关者的欢迎。M3：基因和细胞兴奋剂：'
血小板富血浆疗法
覆盖范围的概述概述富含血小板的血浆（PRP）被定义为富含血小板的浓缩物，其血小板水平大于全血的基线血小板计数。已经提出了这种自体衍生物质，也称为自体血小板衍生的生长因子，血小板凝胶，富含血小板的浓缩液，自体血小板凝胶，富含生长因子或血小板释放的血浆，以治疗多种疾病以增强愈合。CMS国家覆盖范围确定（NCDS）存在用于治疗慢性非治疗糖尿病伤口的自体PRP的国家覆盖范围测定（NCD）。有关覆盖范围的指南，请参阅NCD的血液衍生产品，以进行慢性非治疗伤口（270.3）。cms本地覆盖范围确定（LCD）和文章本地覆盖范围确定（LCD）/局部覆盖物（LCAS）（LCAS）用于自体PRP，用于治疗NCD未通过NCD特异性地解决其他慢性非治疗伤口，用于血液衍生产品，用于慢性非愈合伤口（270.3），并适用于这些Policies，并适用于这些Policisies，并适用于这些Policisies。有关特定LCD/LCAS，请参阅下面的“相关文档”部分中的表。LCD/LCA在PRP注射和/或应用中存在，作为管理肌肉骨骼损伤和/或联合条件的一种手段，并且在适用的情况下需要遵守这些政策。有关特定LCD/LCAS，请参阅下面的“相关文档”部分中的表。适用的代码仅供参考，以下程序和/或诊断代码提供了以下列表，并且可能不包含在内。其他政策和准则可以应用对于没有LCDS/LCA的州/领土的覆盖范围指南，NCD未针对血液衍生的慢性非治疗伤口提供的适应症（270.3），请参阅《联合卫生服务商业医疗政策》，标题为Prolotheraption和Platelet Platelet Rich Plasma Mathapies。在本政策中列出代码并不意味着代码所描述的服务是涵盖或未覆盖的卫生服务；但是，可以在下面的列表中包含语言，以指示是否未覆盖代码。卫生服务的福利覆盖范围由成员特定的福利计划文件和可能需要特定服务覆盖的适用法律确定。纳入代码并不意味着要偿还或保证索赔付款的任何权利。
血小板衍生微粒增强 Ara-C 诱导的急性淋巴细胞白血病细胞死亡 (Nalm-6)
摘要简介：目前的认识突出了白血病细胞与其微环境之间的复杂关系，强调了环境因素对化疗耐药性或敏感性的重大影响。血小板衍生微粒 (PMP) 在促进细胞间通讯方面起着至关重要的作用，对癌症病理学和治疗结果的复杂动态有重大贡献。本研究旨在调查 PMP、Ara-C 及其组合对癌细胞的细胞毒性和凋亡作用，以及它们对急性淋巴细胞白血病 (ALL) 细胞系 (Nalm-6) 中 Bax、Bcl-2、P21 和 h-TERT 等关键基因表达的影响。方法：通过以不同速度离心分离 PMP，并使用 BCA 分析法测定其浓度。使用动态光散射 (DLS) 和流式细胞术分析 PMP 的大小和免疫表型特征。采用MTT法、台盼蓝拒染法和流式细胞术检测PMP、Ara-C及其联合用药对Nalm-6细胞的细胞毒性和凋亡作用，并采用实时PCR分析基因表达水平。结果：研究结果表明，PMPs对Nalm-6细胞活力和凋亡并没有独立影响，但是，PMPs与Ara-C联合用药可以增强Ara-C对细胞活力和凋亡的抑制作用。MTT法检测显示，PMPs和Ara-C无论是单独用药还是联合用药，对Nalm-6细胞均有细胞毒性作用，联合用药还能显著影响Bax、Bcl-2、P21和h-TERT基因的表达。结论：研究表明，PMPs有可能提高Ara-C化疗在治疗ALL方面的疗效。这些发现有助于更深入地了解 PMP 与化疗药物之间的相互作用，为优化治疗策略和改善 ALL 患者预后提供潜在见解。