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肥胖和糖尿病-Thieme Connect
许多研究证明了体重减轻的治疗和预先预期的有效性。许多研究证明了体重减轻治疗和预防2型糖尿病的治疗和预防。在“芬兰预防研究”中，通过生活方式干预，将糖尿病前期到2型糖尿病的转化减少了58％[1]。模拟结果是在“预防糖尿病计划”中获得的[2]。一项英语研究表明，在诊断为2型糖尿病后的第一年，每1千克体重减轻，预期寿命增加了3-4个月[3]和Williamson等人。[4]表明，重量的重量10 kg可将2型直径的人的总体死亡率降低25％。此外，减轻体重不仅可以提高血糖水平，而且还可以改善糖尿病的所有合并症（高血压，脂肪肝病，抑郁症，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA）等）。但是，当减轻至少5％的重量时，这些影响似乎特别强烈[5]。2型糖尿病治疗中的体重增加会使心血管危险因素恶化，并且与脑血性事件和死亡率的增加有关[6]。
药用产品的名称
成年患者由于流感嗜血杆菌，卡他氏菌或肺炎链球菌急性急性细菌急性细菌性急性细菌性鼻窦炎引起的慢性支气管炎的急性细菌性急性恶化。或肺炎链球菌社区社区获得的肺炎，肺炎肺炎，流感嗜血藻，嗜血性嗜血杆菌，肺炎肺炎肺炎，肺炎肺炎或链链球菌在适合于口腔治疗的患者中，伴有肺炎症状症患者，伴有py症状症状症状。在不能使用一线疗法的个人中。由于金黄色葡萄球菌，化脓性链球菌或链球菌链球菌而引起的皮肤和皮肤结构不复杂。由于沙眼衣原体或肺炎奈瑟氏菌引起的尿道炎和宫颈炎，因嗜血杆菌（Chancroid）而导致的男性淋病生殖器性溃疡。由于临床试验中包括少数妇女，阿奇霉素在治疗冠状动脉治疗女性中的疗效尚未确定。
生物库趋势（主要是亚洲），基因组相关研究
a。调查（饮食习惯，吸烟，运动，睡眠，心理健康，生殖史，药物病史，病史等）b。生物样品（血液：全，尿液：第二/第三次调查，唾液/FEMA：第三次调查）c。身体功能数据（抗体测量，血压，心率，生物阻抗，肺功能，一氧化碳，血糖水平）d。血液标记←2023年5月出版20,000 [17生化数据] 7,300 [NMR，225代谢物] 400 [MS，1,200代谢物] 1,400 [Proteeome，92] e。与健康保险系统后续调查相关的遗传数据（※抗Ymetrix公理阵列）国家ID死亡原因，疾病注册中心（中风/缺血性心脏病/癌症/糖尿病），有2％的参与者没有参加健康保险，并且员工访问该站点。独家使用期设定：1。CKB相关人员[英语/中国]→2。中国的研究人员→3。来自世界各地的研究人员
成人先天性心脏病服务
▪异常的肺静脉连接 - 部分或全部▪■ASD secundum，鼻窦静脉缺陷 - 中等或大尺寸▪异常的冠状动脉（ALCAPA）▪■异常的冠状动脉引起的异常冠状动脉，由对面的Sinus fes fr与相关异常▪右心室双重腔▪EBSTEIN异常▪PDA-中度或大尺寸▪外围肺动脉狭窄▪肺动脉狭窄狭窄（瓣膜下，瓣膜或supravallvular或supravallvular） - 中等或重度孔孔施瓦尔瓦（Sinus fall） regurgitation – moderate or severe ▪ Transposition of the great arteries (D-TGA) - after arterial/atrial switch or Rastelli ▪ Congenitally corrected transposition of the great arteries (CCTGA or L-TGA) ▪ Any CHD associated with elevated PAP (including Eisenmenger syndrome) ▪ Any cyanotic CHD - unrepaired or palliated (e.g.中央分流器）▪双输血性心室（DORV）▪FONTAN或HEMI-FONTAN循环▪所有形式的肺闭锁▪truncus Arteriosus▪其他静脉内和心室 - 脑室连接的其他复杂异常（例如）纵横内心，杂质综合征）。
特刊 - 个性化医学杂志
化学疗法和造血移植已经彻底改变了血液学恶性肿瘤和其他威胁生命的疾病的治疗，为许多患者提供了治愈的潜力。个性化医学的出现通过将治疗量定制为个别患者的遗传，分子和免疫学特征，从而进一步改变了这一领域，从而优化了疗效，同时最大程度地减少了毒性。本期本期旨在探索最近对化学疗法和造血性移植的创新，并特别强调对这些个性化的药物的特定强调。主题将包括新型药物，调节策略和新兴的细胞疗法，所有这些都在为个别患者特征定制疗法的背景下。我们欢迎研究强调个性化毒性调理的个性化方法，降低靶向疗法，靶向疗法，预防治疗疗法疾病预防疗法，以及基因编辑和免疫疗法的整合进行转置疗法。将特别感兴趣的研究表明分子和基因组见解如何被转化为临床实践。
o r i g i n a l r e s a r c h二元纳米糖递送系统设计用于白血病疗法：适体和转铁蛋白补充的daunorubicin-和
目的：本研究旨在开发一个装饰有适体（APS）和转铁蛋白（TF）的二元纳米夹纸系统，并装有daunorubicin（drn）和叶黄素（LUT）（LUT）来治疗白血病。方法：分别设计和合成寡核苷酸AP和含TF的配体。AP装饰的DRN纳米颗粒（AP-DRN NP）和TF-LUT NP。通过AP-DRN NPS和TF-LUT NP的自组装制备AP和LUT-CORODAD的DRN和LUT-CORODAR-CORODAD的纳米递送系统（AP/TF-DRN/LUT NPS）。与单个配体装饰，单个药物 - 负载和自由药的配方相比，在白血病细胞系和含细胞小鼠模型上评估了系统的体外和体内效率。结果：AP/TF-DRN/LUT NP是球形和纳米化的（187.3±5.3 nm），并装有约85％的药物。AP/TF-DRN/LUT NP的体外细胞毒性高于单个配体装修的细胞毒性。 双药物载有AP/TF-DRN/LUT NP的肿瘤细胞抑制比单一药物抑制更高，这表现出两种药物的协同作用。 ap/tf-drn/lut nps达到了最有效的抗血性活性和体内毒性。 结论：本研究表明，由于这两种药物在该系统中的协同作用，AP/TF-DRN/LUT NP是一种有前途的药物分娩系统，用于对白血病的靶向治疗。 该系统的局限性包括在大规模生产过程中的稳定性以及从长凳到床边的应用。 关键字：急性髓细胞白血病，daunorubicin，Luteolin，Aptamer，Transferrin，nanodrug-delivery SystemAP/TF-DRN/LUT NP的体外细胞毒性高于单个配体装修的细胞毒性。双药物载有AP/TF-DRN/LUT NP的肿瘤细胞抑制比单一药物抑制更高，这表现出两种药物的协同作用。ap/tf-drn/lut nps达到了最有效的抗血性活性和体内毒性。结论：本研究表明，由于这两种药物在该系统中的协同作用，AP/TF-DRN/LUT NP是一种有前途的药物分娩系统，用于对白血病的靶向治疗。该系统的局限性包括在大规模生产过程中的稳定性以及从长凳到床边的应用。关键字：急性髓细胞白血病，daunorubicin，Luteolin，Aptamer，Transferrin，nanodrug-delivery System
2025; 15（8）：3532-3550。 doi：10.7150/thno.103809研究论文M6A SOX18的修饰导致
理由：败血症诱导的心肌病（SIC）是一种迅速发展的疾病，在没有有效的治疗干预的情况下预后不良。心肌细胞凋亡是导致SIC心脏功能障碍的关键因素。目前，对此机制的研究尚不清楚。方法：我们进行了LPS诱导的原代小鼠心肌模型和小鼠SIC建模。通过mRNA-Seq，我们发现SIC小鼠心脏组织中明显的凋亡。 进一步的共聚焦显微镜和免疫沉淀结果证实，PTX3是心肌细胞凋亡的重要参与者。 然后，我们使用芯片和双酸酶报告基因测定法确认SOX18对PTX3产生转录抑制作用。 M6A-SEQ和RNA稳定性测定确认，RBM15/YTHDF2介导/识别的M6A修饰是SIC中Sox18变化的关键因素。 结果：我们的实验表明，SIC中异常升高的PTX3在介导流体吞噬作用中起关键作用。 在生理条件下，PTX3转录被SOX18抑制。 然而，在败血性心肌病期间，SOX18稳定性受到RBM15/YTHDF2介导的M6A修饰的损害，从而导致PTX3水平升高，并随后诱导心肌细胞凋亡。 结论：总而言之，我们已经描述了SIC中的RBM15/YTHDF2-SOX18-PTX3轴。 它为SIC中心肌细胞凋亡的治疗提供了一种新方法，以改善预后。通过mRNA-Seq，我们发现SIC小鼠心脏组织中明显的凋亡。进一步的共聚焦显微镜和免疫沉淀结果证实，PTX3是心肌细胞凋亡的重要参与者。然后，我们使用芯片和双酸酶报告基因测定法确认SOX18对PTX3产生转录抑制作用。M6A-SEQ和RNA稳定性测定确认，RBM15/YTHDF2介导/识别的M6A修饰是SIC中Sox18变化的关键因素。结果：我们的实验表明，SIC中异常升高的PTX3在介导流体吞噬作用中起关键作用。在生理条件下，PTX3转录被SOX18抑制。然而，在败血性心肌病期间，SOX18稳定性受到RBM15/YTHDF2介导的M6A修饰的损害，从而导致PTX3水平升高，并随后诱导心肌细胞凋亡。结论：总而言之，我们已经描述了SIC中的RBM15/YTHDF2-SOX18-PTX3轴。它为SIC中心肌细胞凋亡的治疗提供了一种新方法，以改善预后。
心脏有风险
近年来，人们令人信服地证明急性脑损伤可能会导致严重的心脏并发症，例如神经源性应激心肌病（NSC），这是一种特定的Takotsubo心肌病。这些大脑心脏相互作用的病理生理是复杂的，涉及交感神经多动，下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴的激活以及免疫和炎症途径。在孤立的急性脑损伤患者以及中风患者中，我们对从大脑到心脏的轴的理解取得了长足的进步。另一方面，在NSC患者中，研究主要集中于由于心律不齐，区域壁运动异常或左心室性低下引起的血液动力学功能障碍，从而导致脑灌注压力受损。关于潜在的次要和延迟的大脑并发症的了解鲜为人知。本综述的目的是描述中风心脏脑轴，并突出显示同时出血或缺血性中风和NSC的患者的继发性和延迟脑损伤的主要病理生理机制，以及确定该特定患者的进一步研究领域的进一步研究领域。
心脏处于危险之中：了解中风心脑相互作用，重点是神经源性胁迫心肌病 - 审查
近年来，人们令人信服地证明急性脑损伤可能会导致严重的心脏并发症，例如神经源性应激心肌病（NSC），这是一种特定的Takotsubo心肌病。这些大脑心脏相互作用的病理生理是复杂的，涉及交感神经多动，下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴的激活以及免疫和炎症途径。在孤立的急性脑损伤患者以及中风患者中，我们对从大脑到心脏的轴的理解取得了长足的进步。另一方面，在NSC患者中，研究主要集中于由于心律不齐，区域壁运动异常或左心室性低下引起的血液动力学功能障碍，从而导致脑灌注压力受损。关于潜在的次要和延迟的大脑并发症的了解鲜为人知。本综述的目的是描述中风心脏脑轴，并突出显示同时出血或缺血性中风和NSC的患者的继发性和延迟脑损伤的主要病理生理机制，以及确定该特定患者的进一步研究领域的进一步研究领域。
文章睡眠对造血干细胞功能和多样性持续影响
不眠之夜可能会感到痛苦，但是Sleep的振兴力量是实质性的，这使康复睡眠是无效的生理重置的想法。最近的研究表明，赶上睡眠不足以中和睡眠债务的负面影响，但无法理解控制睡眠破坏长期影响的机制。在这里，我们表明睡眠中断会重组造血茎和祖细胞（HSPC）的表观基因组，并增加其增殖，从而通过加速遗传漂移来降低造血性克隆多样性。睡眠破碎化对HSPC表观基因组产生了持久的影响，对髓样命运的承诺偏向于弥漫的炎症爆发。将造血克隆跟踪与数学建模相结合，我们推断出睡眠通过限制中性漂移来保留克隆多样性。在人类中，睡眠限制会改变HSPC表观基因组并激活造血。这些发现表明，通过校准造血表观基因组，约束炎症输出并保持克隆多样性，睡眠会减慢造血系统的衰变。