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从细胞表面到核：CCRL2调节骨髓增生综合征中对降压剂的反应
骨髓增生综合征（MDS）是克隆干细胞疾病，其特征是无效的造血性，具有不同程度的发育异常和周围胞质细胞减少症。1 MD的治疗重点是改善细胞质和减轻输血要求，同时防止促进次级急性髓细胞性白血病（AML）。2羟基化剂（HMA）是治疗高危MD的护理标准，几项研究研究了与新药物的组合疗法未能显示出生存益处。 3名高风险MDS或继发性AML的患者的预后很沮丧，尤其是HMA失败的患者。迫切需要新疗法来改善这些患者的预后。在本期Heamatologica中，Karantanos等人。报告了CCRL2在MDS和继发AML的细胞系和小鼠模型中驱动对HMA治疗的抗性的作用。4的作者的作品表明，趋化因子受体CCRL2在来自MDS和次级AML患者的CD34 + STEM/促生物创世记中高度表达。5
Rapidai进行中风检测：主要报告
中风诊断和干预对时间敏感。2022年加拿大中风的最佳实践建议15关于急性中风管理的15强调进行神经血管成像的重要性并在不延迟的情况下确定治疗资格，因为中风干预的潜在益处和患者结果会随着时间的推移而下降。16-18缺血性中风，估计每分钟未经治疗的190万神经元死亡。16准确地确定中风是缺血性的还是经常使用CT扫描的神经影像学研究的缺血性或出血性，对于选择适当的治疗方案至关重要。14缺血性中风的一些主要干预措施包括静脉溶栓和机械血栓切除术，而出血性中风治疗旨在控制出血，降低大脑压力并防止进一步的并发症。15,19错误识别中风的类型会导致不适当的治疗，从而加剧这种情况；例如，对出血性中风的溶栓施用会使出血恶化。
通过机器学习技术对某些图形结构的模糊和清晰的计算分析
颈动脉动脉粥样硬化患者有缺血性中风和由于栓子和脑组织的慢性灌注不足而导致缺血性中风和认知下降的风险。血运重建程序改善了脑血液动力学，这对认知功能有一定影响。一些作者认为，颈动脉动脉狭窄的存在是影响认知能力下降的独立因素。这项研究的目的是研究颈动脉粥样硬化个体的颈动脉支架动脉狭窄程度与注意力表现之间的关系。在心脏病学住院期间涉及患者（T-1）的单个中心和住院治疗后1年（T-2）进行了一项前瞻性纵向研究，用于颈动脉狭窄。使用了R. brickenkamp的注意力D2测试。研究表明，颈动脉狭窄的关键程度与接受颈动脉支架的个体的注意力表现较差有关。然而，无论颈动脉狭窄的程度如何，所有接受颈动脉支架的患者的浓缩能力在手术后一年有所提高。还发现，颈动脉动脉粥样硬化患者的血管收缩（右/左）的一侧对注意力的认知功能没有影响。
酪氨酸激酶抑制剂家族的药物家族作为基于计算机和3D-Human血管肺模型研究
COVID-19大流行使世界肆虐，并且疫苗作为预防措施迅速开发出来。 ，但是没有基于目标的治疗，如果感染集合。 Remdesiver和Dexamethasone并非设计用于对抗COVID-19，而是在临床上使用，直到获得了更好的靶向疗法为止。 鉴于这种情况基于这种情况，迫切需要干预疾病途径的疗法。 由于共同19起创世起是由不受控制的炎症/血栓形成驱动的，并且蛋白激酶对于安装这种反应至关重要，因此我们探索是否可以将可用的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）用作干预。 我们介绍了四个TKI的; Lapatinib，Dasatinib，Pazopanib和Sitravatinib抑制酪氨酸激酶，但在其化学结构中完全不同。 我们证明了在硅和体外3D-Human血管肺模型中使用的，该模型介绍了抗炎和抗直血性特性，所有四个TKI都在不同程度上活跃。 我们的发现，在化学上具有不同的TKI，它们具有激酶抑制作用，因为共同的作用机理是活跃的，强烈表明它是基于酪氨酸激酶靶向的活性，而不是靶标的任意效应。 我们建议，批准用于人类使用并广泛使用的TKI可以迅速部署为Covid-19的特定目标治疗。。 关键字：COVID-19，酪氨酸激酶，对接，RBD，ACE-2，IL-1β，ELISACOVID-19大流行使世界肆虐，并且疫苗作为预防措施迅速开发出来。，但是没有基于目标的治疗，如果感染集合。Remdesiver和Dexamethasone并非设计用于对抗COVID-19，而是在临床上使用，直到获得了更好的靶向疗法为止。鉴于这种情况基于这种情况，迫切需要干预疾病途径的疗法。由于共同19起创世起是由不受控制的炎症/血栓形成驱动的，并且蛋白激酶对于安装这种反应至关重要，因此我们探索是否可以将可用的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）用作干预。我们介绍了四个TKI的; Lapatinib，Dasatinib，Pazopanib和Sitravatinib抑制酪氨酸激酶，但在其化学结构中完全不同。我们证明了在硅和体外3D-Human血管肺模型中使用的，该模型介绍了抗炎和抗直血性特性，所有四个TKI都在不同程度上活跃。我们的发现，在化学上具有不同的TKI，它们具有激酶抑制作用，因为共同的作用机理是活跃的，强烈表明它是基于酪氨酸激酶靶向的活性，而不是靶标的任意效应。我们建议，批准用于人类使用并广泛使用的TKI可以迅速部署为Covid-19的特定目标治疗。关键字：COVID-19，酪氨酸激酶，对接，RBD，ACE-2，IL-1β，ELISA
脑衍生的神经营养因子血清浓度和BDNF val66met多态性在外周动脉疾病患者中：HEA
发生在心脏，血管或血浆中，其中其他BDNF角色仍被发现[2]。已经证明了多个PLE研究，BDNF可以被视为各种疾病中的多功能生物标志物。BDNF的外周浓度降低[3-11]，但在内科中也有大量的BDNF研究。在2型糖尿病和代谢综合征（包括肥胖症和血脂异常）的患者中已经注意到低浓度的循环BDNF [12]。此外，血清BDNF浓度与心血管功能障碍有关。因此，在动脉粥样硬化[13]，慢性心力衰竭（CHF）[1，14]，高血压[15]或缺血性心脏病（IHD）[16]中注意到BDNF浓度降低。此外，血液BDNF浓度与冠状动脉钙化程度[15]和CHF的进展[1]成反比。此外，血清BDNF浓度降低与CHF患者的死亡和再寄托症的独立危险因素的预后较差有关[14]。相比之下，在微血管肢体和ST催化性心肌梗塞的患者中发现了较高的BDNF浓度[17，18]。bdnf由在染色体11。BDNF基因中常见的单核多态性（SNP），其中蛋氨酸（MET）替代CORDON 66（Val66met）也与神经精神上的，代谢性或心血管疾病（CVD）[19，20]相关。
靶向治疗方法基于对异常分子途径的理解，导致急性髓样白血病患者的白血病增殖
摘要：急性髓样白血病（AML）是一种异源造血性肿瘤，在髓样干细胞中具有各种遗传异常，导致骨髓中白血病细胞的分化停滞和积累。诊断时在白血病细胞中鉴定出的多种遗传改变是世界卫生组织分类的AML分类的主要遗传改变，并且具有重要的预后意义。最近，对疾病的异质和复杂分子异常的理解可能导致新型靶向治疗剂的发展。In the past years, gemtuzumab ozogamicin, BCL-2 inhibitors (venetovlax), IDH 1/2 inhibitors (ivosidenib and enasidenib) FLT3 inhibitors (midostaurin, gilteritinib, and enasidenib), and hedgehog signaling pathway inhibitors (gladegib) have received US Food and Drug Administration (FDA)批准治疗AML。尤其是，AML年龄和/或显着合并症的AML患者目前不适合接受强化化疗。因此，包括上述靶疗法在内的新型治疗计划可能会改善患者的临床结果。在综述中，我们将介绍AML的各种重要和频繁的分子异常，并介绍基于先前研究的FDA批准的AML的靶向药物。
不愿意给你的狗接种疫苗？了解原因...
病毒悄无声息地来临。它一个接一个地跟踪受害者。人类对它没有免疫力。美国乃至世界各地的诊所和医院很快就挤满了患者，死亡率飙升。这听起来很熟悉？应该很熟悉：20 世纪 70 年代末的犬细小病毒疫情对狗的影响就像 2020 年冠状病毒 (covid-19) 疫情对人类的影响一样。北卡罗来纳州立大学兽医学院医学和传染病教授 Edward B. Breitschwerdt 博士（兽医、DACVIM）说：“当细小病毒首次出现在美国时，兽医院完全不堪重负，就像人类医院今年因 covid-19 而陷入困境一样。他们病房里有很多狗患有血性腹泻；其中许多都快死了。这是一种严重的疾病，因为狗群实际上没有免疫力。它在几周到几个月内蔓延到了全国，就像冠状病毒在世界范围内传播给人类一样。”到 1979 年，一种疫苗被开发出来，帮助终结了细小病毒的爆发。讽刺的是，如今越来越多的狗主人和饲养者选择不接种细小病毒疫苗，以及过去几年帮助保护狗和人类的其他疫苗。
血小板性血小板减少紫pura
目的：审查血小板细胞减少紫癜（PTT）。书目综述：血栓性血栓细胞减少性紫癜（PTT）是任何溶血性贫血和血小板细胞减少症患者的潜在诊断，是MAT的一种特定形式（微凝血性微型血管病），包括微型branderabia andrecatire andrecatirederecrigation andrectelet necrecrigation andrectelect andrectelect andrectelect andrectelet nectelet pallectelet necteact andrectelet nectelet nectelet nectelet nectelet pallectelet。症状通常是非特异性的，可能会随着神经系统改变，发烧，肾衰竭，溶血性贫血，血小板减少症而进行研究。最终考虑：一旦诊断出任何病因的PTT，最有效的治疗方法包括等离子体的变化，该血浆由等离子体置换和输注冷冻新鲜血浆（PFC）组成。即使在关键患者中，血浆置换仍然具有巨大的作用。值得注意的是，由于增加了微粒子形成，神经系统和肾功能恶化，通常在PTT中禁忌血小板输血。在复发的情况下，最近的证据表明利妥昔单抗（抗体抗CD20）的可能作用，即：一种希望产生抗体的B淋巴细胞的药物。
安全性和有效性数据摘要（SSED）
死亡异常实验室值对麻醉，对比培养基，抗凝药物或装置材料过敏性休克贫血或血红蛋白（HGB）（HGB）的反应过敏，这可能需要输血性动脉瘤或假性疾病或胸痛性疼痛或胸部疼痛（intrrial fibrial for）心律心律）心律不齐 - 心室（即心室心动过速，心室纤维化）动脉 - 病毒性瘘管出血心脏骤停心脏损伤（心）心脏衰竭，包括穿孔心脏润肤剂 /心脏心脏心脏添加性心脏突出脑脉络脉络膜的促进性，促进性脑脉络性促进性，促进性互动，促进肌张力，促进性促进性，透明传导系统损伤，这可能需要植入起搏器（临时或永久性）转化以打开心脏手术冠状动脉闭塞损害或干扰起搏器或可植入的心脏扭矩除颤器（ICD）EMAMA EXEMA ELDEMARETERETERETER EXEMARETERETE ELDEMOTE ELECTORETERETE ELECTROLETE ELECTROLETE不平衡栓塞，包括空气，颗粒，颗粒，钙化材料，钙化材料，钙化材料，carcccyipic
基于生成对抗网络的中风电容耦合电阻抗断层扫描图像重建
摘要：本研究探讨了基于机器学习的中风图像重建在电容耦合电阻抗断层扫描中的潜力。研究了使用对抗神经网络 (cGAN) 重建的脑图像的质量。使用二维数值模拟生成监督网络训练所需的大数据。无撞击损伤和有撞击损伤的头部轴向横截面模型平均为 3 厘米厚的层，与传感电极的高度相对应。使用具有特征电参数的区域对中风进行建模，这些区域是灌注减少的组织。头部模型包括皮肤、颅骨、白质、灰质和脑脊液。在 16 电极电容式传感器模型中考虑了耦合电容。使用专用的 Matlab ECTsim 工具包来解决正向问题并模拟测量。使用数字生成的数据集训练条件生成对抗网络 (cGAN)，该数据集包含健康患者和出血性或缺血性中风患者的样本。验证表明，使用监督学习和 cGAN 获得的图像质量令人满意。当图像对应于中风患者时，可以从视觉上区分，出血性中风引起的变化最为明显。继续进行图像重建以测量物理幻影是合理的。