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World File Search System血栓
心力衰竭的凝结障碍和血栓形成并发症，并保留了射血分数
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全身性红斑狼疮中静脉血栓栓塞的预测模型的开发和外部验证
具有全身性红斑狼疮（SLE）的抽象客观患者具有静脉血栓栓塞（VTE）的风险增加。我们进行了这项研究，以开发SLE患者VTE的风险评分算法，该患者提供个性化的风险估计。方法，我们根据2009年1月至2020年1月的中国SLE治疗和研究小组队列（CSTAR）开发了4502例SLE患者的VTE临床预测模型，并在2020年1月至2022年1月在CSTAR的3780例SLE患者进行外部验证。基线数据，并在随访期间记录VTE事件。使用多元逻辑回归以及最少的绝对收缩和选择算子，开发了SLE患者6个月内VTE风险的开发。SLE-VTE评分和nom图。结果总共有4502名发育群体中的患者，有135例发生了VTE事件。最终预测模型（SLE-VTE得分）包括11个变量：性别，年龄，体重指数，高脂血症，低脂蛋白血症，c反应蛋白，反应性蛋白，抗β2GPI抗体，狼疮抗凝剂，抗癌药，肾脏参与，肾脏参与，神经系统参与，以及均为0.的范围。 （n = 4502）和外部验证队列（n = 3780）。根据净益处和预测的概率阈值，我们建议对具有SLE的VTE的VTE年度筛查（≥1.03％）患者。结论各种因素与SLE患者的VTE发生有关。拟议的SLE-VTE风险评分可以准确预测VTE的风险，并帮助识别患有可能受益于血栓预防的VTE风险高的SLE患者。
糖尿病状况和其他因素作为SARS-COV-2感染期间血栓和血栓栓塞事件风险的相关性：使用Cerner Real-World Data™
我们试图在SARS-COV-2感染的个体中试图检查的抽象目标是否通过存在糖尿病诊断来改变血栓形成和血栓栓塞事件（TTE）。此外，我们分析了1型糖尿病（T1DM）与2型糖尿病（T2DM）中是否存在TTE的差异风险。设计回顾性案例对照研究。设置2020年12月版本的Cerner Real-World Data Covid-19数据库是来自87个基于美国卫生系统的电子医疗记录（EMR）数据的全国性数据库。参与者我们分析了322 482名患者的EMR数据，> 17岁，涉嫌或确认的SARS-COV-2感染，他们在2019年12月至2020年9月中旬接受了护理。，2750具有T1DM； 57 811具有T2DM； 261 921没有糖尿病。结果TTE，定义为存在心肌梗塞，血栓性中风，肺栓塞，深静脉血栓形成或其他TTE的诊断代码。T1DM（调整或（AOR）2.23（1.93-2.59））和T2DM（AOR 1.52（1.46–1.58））的TTE结果 TTE的结果较高，而无糖尿病。 在糖尿病患者中，T2M与T1DM相比（AOR 0.84（0.72-0.98））TTE的几率较低。 结论在19009年期间TTE的疾病风险在糖尿病患者中较高。 此外，T1DM与T2DM的TTE风险更高。 在未来的研究中确认与糖尿病相关的凝血风险增加可能需要将糖尿病状态纳入SARS-COV-2感染治疗算法。TTE的结果较高，而无糖尿病。在糖尿病患者中，T2M与T1DM相比（AOR 0.84（0.72-0.98））TTE的几率较低。结论在19009年期间TTE的疾病风险在糖尿病患者中较高。此外，T1DM与T2DM的TTE风险更高。在未来的研究中确认与糖尿病相关的凝血风险增加可能需要将糖尿病状态纳入SARS-COV-2感染治疗算法。
用布鲁顿的酪氨酸激酶抑制剂治疗的患者的抗血栓性预防
ibrutinib均由欧洲药品局（EMA）批准以下血液学适应症：1）作为单一药物，用于治疗成年患者的复发或难治性地幔细胞淋巴细胞（MCL）； 2）作为单一药物或与利妥昔单抗或obinutuzumab或venetoclax结合使用，用于治疗先前未经治疗的慢性淋巴细胞性白血病（CLL）的成年患者； 3）作为单一药物或与Bendamustine和Rituximab（BR）结合使用，用于治疗至少接受过一种先前治疗的CLL的成年患者； 4）作为一种犯罪药物，用于治疗成年患者Waldenström的巨型球蛋白血症（WM），这些患者至少接受过一种先前的治疗，或者在对不适合化学免疫疗法的不适合使用Rituximab结合使用Rituximab的患者的一线治疗中，以治疗患者患有WM的患者。Acalabrutinib获得批准：1）作为单一疗法或与Obinutuzumab结合使用，用于治疗先前未经治疗的慢性
血栓切除术后大脑水肿的生长与全面的附带血流有关
抽象背景我们确定对脑副血流的全面评估是否与通过血栓切除术成功治疗的患者的缺血性病变水肿生长有关。方法，这是一项多中心回顾性研究，对进行大型血管阻塞的血栓切除术治疗的缺血性中风患者。侧支状态是使用脑副外侧级联（CCC）模型确定的，该模型包括三个组成部分：在CT血管造影和组织级别的侧外（降压较低的侧外）（降压强度强度率）上的CT血管造影和静脉流出特征（皮质静脉不透明评分）在CT Perfision上。定量缺血性病变净水吸收（NWU）用于确定入院和随访的非对比度头CT（ΔNWU）之间的水肿生长。定义了三组：CCC+（良好的皮拉侧支，组织水平的侧支和静脉流出），CCC-（较差的毛皮侧支，组织水平的侧支和静脉流出）和CCCMIX（其余患者）。主要结果是缺血性病变水肿生长（ΔNWU）。多变量回归模型用于评估主要和次要结果。结果包括538例患者。157例患者患有CCC+，274例CCCMIX患者和107例CCC-概况。多变量回归分析表明，与CCC+谱的患者CCC-（β1.99，95％CI 0.68至3.30，p = 0.003）和CCC混合（β1.65，95％CI 0.75至2.56至2.56，p <0.001）的剖面与较大的缺血性LESCHEMIC LESCEMEMION EDEMA疗法相关（ΔNewu）差异（ΔNewu）。ΔNWU（OR 0.74，95％CI 0.68至0.8，p <0.001）和CCC+（OR 13.39，95％CI 4.88至36.76，p <0.001）与功能独立性独立相关。结论使用CCC模型对脑抵押品进行全面评估与通过血管内血管血栓切除术成功治疗的急性中风患者的水肿生长和功能独立性密切相关。
一种可解释的机器学习模型，用于预测机械血栓切除术后缺血性中风的结果
抽象背景在机械血栓切除术（MT）后，急性缺血性中风（AIS）患者的临床结局差异很高。方法217个在2018年8月至2022年1月之间接受MT的前循环大血管闭塞的连续患者。主要结果是功能独立性定义为3个月时修改的Rankin量表得分为0-2。在派生队列中（2018年8月至2020年12月），对70％的患者进行了7个合奏ML模型，并对剩余的30％进行了测试。该模型的性能得到了时间验证队列的进一步验证（2021年1月至2022年1月）。Shapley添加说明（SHAP）框架用于解释预测模型。结果衍生分析产生的9个项目得分（PFCML-MT）包括年龄，国家健康研究所中风量表评分，侧支状态和术后实验室指数（白蛋白与全球蛋白的比例，估计的肾小球过滤率，血液中性粒细胞计数，C-粒细胞计数，C-核酸蛋白质，蛋白质蛋白蛋白，蛋白蛋白胶蛋白，蛋白蛋白蛋白含量和水平。测试集的曲线下面的面积为0.87，时间验证队列为0.84。塑造分析进一步确定了顶部连续特征的阈值。该模型已翻译成一个在线计算器，该计算器可以免费提供给公众（https://zhelvyao-123-60-sial5s.streamlitapp.com）。使用ML和易于使用的功能的结论，我们开发了一种ML模型，该模型有可能在临床实践中使用，以产生对用MT治疗的AIS患者结果的实时，准确的预测。
流动恢复后的静脉溶栓改善血管内血栓切除术的预后
抽象背景我们假设，急性缺血性中风（AIS）接受IVT和血管内血栓切除术（ET）治疗的急性缺血性中风（AIS）的流量恢复时持续的IV溶栓（IVT）与改善的预后有关。方法，我们包括IVT和成功再持续化的患者（在ET的ET脑梗塞评分≥2B中的修饰溶栓术（在观察性多中心队列）中，德国中风注册 - 血管内治疗试验。在出院时的程序特征和功能结果和在流动恢复时持续IVT患者之间进行了比较90天。为了确定与功能结果的关联，使用针对潜在基线混杂因变量调整的有序多变量逻辑回归模型来计算调整后的ORS。在1303名经过IVT和ET治疗的患者中成功进行了成功的结果，在流动恢复时，IVT在13.8％（n = 180）中正在进行中。正在进行的IVT与出院时（调整后的1.61; 95％CI 1.13至2.30）和90天（调整后的OR 1.52; 95％CI 1.06至2.18）时的功能结果更好。结论这些结果提供了初步证据，证明了接受ET治疗的AIS患者流量恢复时持续IVT的好处。
机械假肢血栓形成的复杂管理
心力衰竭，射血分数降低（HFREF）和非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是具有相似病原体机制的两种常见合并症。对有针对性疗法改善HFREF和NAFLD共存患者的预后潜力的潜力越来越浓厚。本手稿回顾了共存HFREF和NAFLD患者的当前和潜在疗法。药理学疗法，包括血管紧张素 - 转化酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂，矿物皮质激素受体拮抗剂和 - 葡萄糖 - 葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂，已被证明可减少叶片中的纤维化和脂肪沉积物。然而，目前没有数据显示Sacubitril/Valsartan，Ivabradine，Hydralazine，Isosorbide硝酸盐，高氧蛋白或β受体阻滞剂对HFREF患者的有益作用。这项研究强调了在为这些合并症患者制定治疗计划时考虑HFREF和NAFLD的重要性。
Schmidt_遗传性血管性水肿和静脉血栓栓塞症的孟德尔随机化研究结果_审查后划红线
遗传性血管性水肿是一种罕见疾病，每 5 万到 10 万中就有一例发生。[1] 其特征是皮肤和黏膜下组织反复肿胀，这是由于遗传性 C1 抑制剂缺乏导致缓激肽产生抑制不足所致。C1 抑制剂通过抑制几种丝氨酸蛋白酶（包括补体 C1a、C1r、甘露聚糖结合凝集素丝氨酸蛋白酶 1 (MASP-1)、MASP-2、纤溶酶、激肽释放酶和凝血因子 XIa 和 XIIa）来控制补体、纤溶酶、内源性凝血和接触系统。[2] D-二聚体水平通常在血管性水肿发作期间升高（可能是由于纤溶酶生成增强），但血管性水肿发作期间的这种升高与血栓风险增加无关。[3]几篇关于遗传性血管性水肿的评论指出，HAE（即使在 D-二聚体水平升高的情况下）也不会增加静脉血栓栓塞症 (VTE) 的风险。但是，除了患者和医生的经验之外，没有其他资料可以支持这一说法。但是，最近的一项回顾性队列研究检查了遗传性血管性水肿与 C1 抑制剂缺乏症的许多潜在合并症，报告了遗传性血管性水肿与 VTE 之间的关联。[4, 5] 值得注意的是，这些发现可能会因 VTE 的指征和错误分类而受到混淆。[6] 鉴于遗传性血管性水肿极为罕见，很难通过前瞻性队列研究进一步调查这一发现。如果 HAE 确实与 VTE 有关，则可以假设 C1 抑制剂水平不太明显的变化也可能与 VTE 风险有关。孟德尔随机化 (MR) 是一种适合进一步研究 C1 抑制剂水平与 VTE 潜在风险之间潜在因果关系的方法。MR 是一种使用遗传变异作为工具来评估暴露和结果之间潜在因果关系的方法。MR 方法的优势在于，它受通常困扰观察性研究的混杂和反向因果关系风险的影响要小得多。Davies 等人撰写了一份关于孟德尔随机化工作原理的全面概述。[7] 为了探索较低的 C1 抑制剂水平与静脉血栓栓塞之间的因果关系，我们进行了一项孟德尔随机化研究。
血栓烷合成酶抑制剂筛选试剂盒
势二羧联一种合成酶（TXAS），也称为细胞色素P450（CYP）同工型CYOF5A1，是一种将前列腺素H 2（PGH 2）催化为动力箱A 2（TXA 2）的同源化的酶，是一种有效的脂肪含量（TXA 2），是有效的脂肪量摄入量和互联果的均质均值。TXA 2在非酶上迅速将其水解为无活性代谢物TXB 2。1,2 TXA还催化了PGH 2在丙二醛（MDA）和12（s）-HydroxyheptAdecatrienoic（12（s）-HHTRE），白细胞3（LTB 4）受体2（LTB 4）受体2（BLT 2）Agonist。1与PGH 2反应后，TXA会经历不可逆的催化失活。3 TXA在血小板，单核细胞和巨噬细胞以及几个组织中表达，包括肺，肾脏，胃和结肠，并定位于内质网。3