XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System血浆
NMR光谱窗口对SARS-COV-2感染对循环细胞因子的血浆脂蛋白和代谢产物的系统性影响
摘要：为了研究SARS-COV-2感染的全身代谢效应，我们分析了人类血浆中的1 H NMR光谱数据，并与多个血浆细胞因子和趋化因子和趋化因子和趋化因子（并行测量）共同建模。因此，在从SARS-COV-2 RRT-PCR阳性患者（n = 15，具有多个样本时间点）和年龄相匹配的健康对照（N = 34的CORMED-CCR）中，在SARS-COV-2 RRT-PCR阳性患者（n = 15，n = 15，n = 15）中记录的血浆中收集了600 MHz 1 h溶剂抑制的单脉冲，自旋回波和2D J分解光谱。测试了SARS-COV-2阴性的Uenza样临床症状（n = 35）。我们将单脉冲NMR光谱数据与体外诊断研究（IVDR）的信息进行了比较，以了解从原始1D NMR数据中提取的定量脂蛋白促蛋白（112个参数）。所有NMR方法都对使用单个NMR方法的对照组和SARS-COV-2阴性患者对SARS-COV-2阳性患者进行了高度显着歧视，从而给出了有关疾病诱导的现场版本的不同诊断信息。选定患者的纵向轨迹分析表明，在恢复阶段没有可检测的病毒的个体中，代谢恢复是不完整的。我们观察到四个血浆细胞因子簇，它们表达了与多种脂蛋白和代谢产物的复杂统计关系。IL-18，IL-6和IFN-γ与IP-10一起，RANTES与LDL1-4亚构件表现出很强的正相关性，并且与多个HDL亚段的负相关性。包括以下内容：群集1，包括MIP-1β，SDF-1α，IL-22和IL-1α，与多个增加的LDL和VLDL亚隔离相关；群集2，包括IL-10和IL-17A，仅与脂蛋白蛋白相关。群集3，包括IL-8和MCP-1，与多种脂蛋白成反比。总体而言，这些数据表明了与SARS COV-2感染的多级细胞免疫反应与血浆脂蛋白相互作用的多级免疫反应，从而使疾病的强烈和特征性免疫代谢表型相互作用。我们观察到，呼吸道恢复阶段和无测试病毒的一些患者在代谢上仍然是高度异常的，这表明这些技术在评估全身恢复中的新作用。关键字：血浆，Covid-19，Sars-Cov-2，NMR光谱，单脉冲，自旋回波，IVDR，代谢表型，生物标志物，诊断模型，脂蛋白■简介
新型SGLT1抑制剂SY009对2型糖尿病患者血浆代谢组及胆汁酸的影响
结果：非靶向代谢组学研究发现，SY009治疗后，初级胆汁酸生物合成、不饱和脂肪酸生物合成、类固醇激素生物合成、嘌呤代谢、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成等代谢途径均存在差异。其中，2mg BID组胆汁酸相关代谢物的增幅显著高于安慰剂组，不饱和脂肪酸相关代谢物在2mg BID组和安慰剂组均有降低，但两组间无显著差异。综合考虑，以胆汁酸为目标，通过靶向代谢组学进行精准量化。与安慰剂组相比，SY-009治疗组的几种胆汁酸水平显著升高。此外，SY-009给药后，游离胆汁酸比例显著降低，甘氨酸结合胆汁酸比例显著升高，牛磺酸结合胆汁酸比例趋于稳定，PBA/SBA显著升高。
血浆诱导的六角硼硝化硼的光活性缺陷
六角硼硝酸盐（HBN）在过去十年中一直是众多研究工作的主题。是在HBN中产生光学活性缺陷，因为它们易于整合，例如在范德华（Van der Waals）异质结构及其室温光子发射。在HBN中创建此类缺陷的许多方法仍在研究中。在这项工作中，我们介绍了使用具有不同等离子体物种的远程等离子体在HBN中创建单个缺陷发射器的方法，并从统计上报告了结果。我们使用了氩气，氮和氧等离子体，并报告了由不同气体物种及其光学特性产生的发射器的统计数据。特别是，我们检查了血浆过程前后的去角质片的发射，而无需退火步骤，以避免产生不受血浆暴露引起的发射器。我们的发现表明，纯物理氩等离子体治疗是通过血浆暴露在HBN中创建光学活性缺陷发射器的最有希望的途径。
爱尔兰使用血浆置换、皮质类固醇和补体抑制剂治疗 ANCA 相关性血管炎的指南
EMA 批准在 AAV 中使用 Avacopan 是基于 III 期安慰剂对照 ADVOCATE 试验（Avacopan spc，附录 1）的结果。该试验将 330 名新诊断或复发的 GPA 或 MPA 患者随机分组，这些患者接受利妥昔单抗或环磷酰胺（随后接受硫唑嘌呤）治疗，每天两次服用 30 毫克 Avacopan，持续 52 周，或接受与 RAVE 研究类似的逐渐减量计划的 CS，持续 20 周。在试验入组前和试验期间，允许静脉脉冲 CS 的剂量最多为 3 克。在筛选期间，两组都允许使用非研究提供的 CS，但在进入试验前必须将其减量至 20 毫克或更少的泼尼松当量，并且必须在 avacopan 组的第 4 周结束前停药。在病情恶化或复发的情况下，允许静脉脉冲 CS。值得注意的是，两个研究组的患者因各种原因接受了开放标签 CS。avacopan 组和泼尼松组口服和静脉注射糖皮质激素的平均总泼尼松当量剂量为 1676 毫克（相当于每位患者每天 5 毫克），泼尼松组为 3847 毫克（相当于每位患者每天 13 毫克），总 CS 暴露量减少了 56%。与 avacopan 组相比，对照组 CS 相关有害影响的发生率更高。对照组和 avacopan 组之间的其他主要不良事件发生率没有差异。
1 肌间脂肪血浆蛋白质组学分析将老年人的肌肉完整性与处理速度联系起来。 2 作者 5 Toshiko Tanaka 1 *，Ca
1 肌间脂肪的血浆蛋白质组学分析将老年人的肌肉完整性与处理速度联系起来。 3 4 作者 5 Toshiko Tanaka 1 *、Caterina Rosano 2 *、Xiaoning Huang 3、Qu Tian 1、Bennett A. Landman 4、Ann Z 6 Moore 1、Iva Miljkovic 2、Andrew Perry 5、Sadiya Khan 3、Ravi Kalhan 6、John Jeffrey Carr 7、James 7 G. Terry 7、Kristine Yaffe 8、Keenan Walker 9、Julián Candia 1、Luigi Ferrucci 1 8 9 1. 美国国立卫生研究院国家老年学分部纵向研究科，251 10 Bayview Boulevard，巴尔的摩，马里兰州，21224，美国 11 2. 匹兹堡大学公共卫生学院流行病学系，3550 12 Terrace Street，匹兹堡，宾夕法尼亚州，15261，美国 13 3. 范伯格医学院医学系心脏病学分部，14 西北大学，676 N Saint Clair，芝加哥，伊利诺伊州，60611 15 4. 范德堡大学计算机科学系，1211 Medical Center Drive，16 纳什维尔，田纳西州，37232，美国 17 5. 范德堡转化和临床心血管研究中心，18 范德堡大学医学院，2525 West End Avenue，纳什维尔，田纳西州，37203，美国 19 6. 西北大学范伯格医学院医学系肺部和重症监护医学分部，20 北圣克莱尔街 21 芝加哥，伊利诺伊州，60611，美国 22 7. 范德堡大学学院电气和计算机工程系23 医学中心，纳什维尔，2301 Vanderbilt Place，TN，37235，美国 24 8. 加州大学旧金山分校威尔神经科学研究所，旧金山，1651 4th St，CA，94158，美国 26 9. 美国国家老龄研究所行为神经科学实验室，内部研究计划，巴尔的摩，251 Bayview Boulevard，MD 21224，美国 28 29 *共同第一作者 30 31 通讯作者：Toshiko Tanaka 博士 32 tanakato@mail.nih.gov 33 251 Bayview Boulevard，巴尔的摩，马里兰州 21224 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46
可以先到三个月的血浆蛋白A水平预测妊娠糖尿病
AIM：妊娠糖尿病（GDM）是一种具有多因素病因和不良围产期后果的疾病，在全球大约有15％的妊娠影响，在某些人群中，例如Türkiye等人群较高。妊娠与血浆蛋白A（PAPP-A）对GDM风险的作用尚不清楚。这项前瞻性研究旨在评估头三年的PAPP-A水平是否可以预测GDM。材料和方法：这项研究涉及在第三级产妇医院进行的18至45岁妇女的573例单身妊娠。PAPP-A和游离β-HCG，并使用75 g口服葡萄糖耐量测试进行GDM筛选。应用了全面的统计分析来评估发现。结果：在参与者中，有28.09％的人被诊断为GDM。GDM组的PAPP-A MOM水平明显降低（P = 0.042）。ROC分析显示，预测效用有限，PAPP-A阈值为0.99，表现为52.3％的灵敏度和51.7％的特异性。逻辑回归确定PAPP-A水平，高级产妇年龄和更高的体重指数（BMI）是独立的GDM风险因素。结论：虽然发现突显了PAPP-A水平与GDM之间的潜在关联，但仅PAPP-A的预测能力是适度的。未来的研究应探索综合的预测模型，其中包含PAPP-A和其他生物标志物，以改善早期GDM筛查。
超重和肥胖成人血浆尿酸水平、抗氧化能力和氧化损伤标志物之间的关系：一项横断面研究
肥胖是一种复杂的代谢性慢性疾病，通常伴有自由基的过量产生，从而影响其并发症的发展。尿酸通常与氧化对人体健康的影响有关。尽管最近的证据表明尿酸具有潜在的抗氧化特性，但循环尿酸水平的升高可能是肥胖个体对过量自由基和氧化应激的有害影响的一种适应性保护反应。因此，本研究的目的是评估居住在海平面的超重和肥胖个体的抗氧化能力和氧化损伤标志物与尿酸水平之间的关联。这项横断面研究包括来自厄瓜多尔埃尔奥罗马查拉市的 93 名成年志愿者（28 名男性和 65 名女性），根据体重指数分为三个研究组（正常体重、超重和肥胖）。评估了社会人口特征、生活方式要素和身体测量值，并从所有参与者采集了血样。对血浆样本中的抗氧化物和氧化剂标志物进行了测定，包括自由基清除活性测定 (DPPH)、血浆铁还原能力 (FRAP)、过氧化氢酶 (CAT) 活性、硫代巴比妥酸反应物质 (TBARS) 和蛋白质硫醇基团 (SH 基团)。采用相关系数和线性回归模型评估抗氧化/氧化剂参数与血浆尿酸水平之间的关联。以 FRAP 清除和 CAT 衡量的抗氧化能力在肥胖组中明显高于正常体重组，超重和肥胖个体的尿酸水平与 FRAP (b: 0.578, R: 0.459, p: 0.003) 和 CAT 活性 (b: 1.326; R: 0.432, p: 0.005) 呈显著正相关。因此，现有证据支持尿酸在肥胖发病机制中发挥的潜在抗氧化作用，有助于我们了解这种疾病的特征性氧化应激和炎症。
与人脑形态相关的血浆代谢标记的地图
抽象背景：代谢过程构成了大脑发育，功能和维护的基础。尽管积累了代谢在脑部健康中至关重要的作用的证据，但迄今为止，尚未全面研究代谢活性的循环标记与普通人群体内脑形态之间的联系。方法：我们对24,940个英国生物库参与者的代谢组和MRI数据进行了单变量回归，以估算249个循环代谢标记的个体和联合关联，并通过91种全球和区域皮质厚度，表面积，表面积和亚皮层体积进行了91次测量。我们研究了已鉴定的空间模式与神经递质的脑图的相似性，并利用孟德尔随机分组来发现代谢物与大脑之间的因果关系。结果：颅内体积和总表面积与循环脂蛋白和糖蛋白乙酰基高度显着相关，相关性最高为.15。具有混合效应方向的各个标记有很强的区域关联，其不同模式涉及额叶和颞皮质厚度，脑干和心室体积。门德尔随机化提供了双向因果效应的证据，其中大多数标记会影响额叶和时间区域。讨论：结果表明循环代谢标记与全球和区域脑形态的不同模式之间的双向双向因果关系很强。产生的协会地图集提供了更好地理解代谢途径在结构性大脑发育和维持中的作用，包括健康和疾病。
血浆中性粒细胞明胶酶相关的Lipocalin作为急性肾脏损伤生物标志物的单个测试规则：接受急诊科的患者的横断面研究
急性肾脏损伤（AKI）是一种普通综合征，其患病率在全球范围内增加，并且与高死亡率和发病率相关[1-3]，部分是由于不足和/或延迟识别[1]。标准化诊断并改善结果统一的AKI和肾功能基线的统一发表在“肾脏疾病：改善全球结果”（KDIGO）[4]中。但是，在日常临床实践中，解释仍存在一些差异，这挑战了均匀的临床途径和早期干预。在一项人口研究中，有21％的患者在住院期间开发了AKI，发现AKI越严重，死亡和院内死亡的风险更大[5]。此外，患有AKI的患者住院时间更长，医院再入院增加。此外，与第一集相比，在中位数为0.6年之内，AKI发作的患者在中位数中被AKI的重新入院的风险近30％[6]。此外，患有AKI的患者随后患有慢性肾脏疾病（CKD）的风险增加[3，7]。在一项研究中证明了AKI早期识别和确保干预的价值，在该研究中，电子实验室结果系统向工作人员提醒肌酐（CR）的急性变化（CR）和随后的AKI风险[8]。这导致了AKI的更快，更好的管理，减少了医院的住院时间并提高了死亡率。总体而言，这突出了对AKI的改进和简化认识的需求和价值。由于功能生物标志物的固有延迟和局限性，例如PCR [9]替代性损伤生物标志物，其反应比功能性生物标志物更快[10]。铁结合21–25 kd lipocalin蛋白质中性粒细胞明胶酶 - 脂肪蛋白（NGAL）是一个肾脏损伤生物标志物。在AKI事件后，Ngal在Henle环的管状上皮表达，并在肾脏中收集管道。在肾脏中，NGAL表达会响应有害刺激，例如，渗透 - 重新灌注损害和易感AKI的条件[11]。可以在AKI事件[12]的六个小时内检测到血浆NGAL（PNGAL）的水平，并且PNGAL和尿液NGAL（UNGAL）的浓度似乎与肾小管损伤的程度相关，表明肾脏功能的程度[13，14]。ngal表示肾细胞对固有的AKI事件的响应。在AKI中，血浆NGAL水平的升高主要是由于急性管状损伤，全身性炎症和吸收能力降低而迅速诱导NGAL表达和NGAL释放，从而导致血浆和尿液中的清除和积累。在AKI的急性阶段，NGAL的清除率降低起较小的作用。相比之下，在CKD中，长时间的过滤障碍导致血浆中NGAL的逐渐积累（由于过滤和排泄降低），水平与疾病的严重程度和肾功能下降相关。在CKD中，肾脏NGAL合成没有/更少的增加。因此，PNGAL清除与肾脏功能状态密切相关，并在AKI和CKD环境中都是肾脏损伤的敏感标志[15]。
患者血浆 cfRNA 谱的特定改变能够准确对癌症患者和对照组进行分类
。CC-BY-NC 4.0 国际许可 它是永久可用的。 是作者/资助者，已授予 medRxiv 许可以显示预印本（未经同行评审认证）预印本 此版本的版权持有者于 2024 年 12 月 27 日发布。 ；https://doi.org/10.1101/2023.05.24.23290388 doi：medRxiv 预印本