XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System血症
Waldenström巨球素血症
在医院或治疗中心，汽车T细胞被解冻，然后注入患者。许多患者的短暂疗程是一种或多种化学疗法剂，以减少体内正常T细胞的数量。这称为“淋巴结序”。此过程很重要，因为它为接受输注的患者中的CAR T细胞“造就空间”。然后，通过静脉输注（IV）输注或通过现有的中心线将转基因的CAR T细胞注入患者的血液中。该过程通常需要少于30分钟。在体内，汽车T细胞寻找表达抗原已被训练的抗原细胞。这些“攻击者”细胞在其表面上使用靶抗原识别并破坏细胞。遇到抗原时，汽车T细胞被激活并攻击并杀死癌细胞。这些T细胞开始制作自己的副本，并在整个体内增加数量。
改善家庭 - 杂交血症 - 索引案例 -
摘要：大多数家族性高胆固醇血症指数病例（FH-IC）仍未被诊断和处理，因为没有良好的FH策略来普遍检测FH。这项研究的目的是根据集中分析数据评估FH-IC主动筛选的诊断产率。从2016年到2019年，对469名患有严重高胆固醇血症（低密度脂蛋白胆固醇≥220mg/dl）的受试者进行了FH临床筛查，并应用了荷兰脂质临床网络（DLCN）标准。所有DLCN≥6的患者均经过遗传测试，10例DLCN患者为3-5点，以比较两组之间的诊断产量。FH，遗传诊断率为67.9％，总体患病率为12.2％（95％的判决间隔：9.3％至15.5％）。在纳入研究之前，只有36.8％（n = 21）患有FH突变的患者已被临床诊断为FH。基因筛查后，FH检测增加了2.3倍（P <0.001）。通过合理使用可用资源，FH-IC的顺序，主动筛选策略可提高FH的诊断产量，这可能有助于实施FH通用和基于家庭的级联筛查策略。
使用腺癌的绒毛膜血症基因疗法 -
结果：在治疗后24个月的最佳校正视力和对照眼的最佳视力中，主要功效相关的结果在治疗的眼睛（−2.63眼）之间没有差异（-2.63个字母，平均2.76的标准误差）和控制眼（+2.67个字母的标准误差）（+2.67个字母，平均0.768的标准误差）在所有30名参与者中（p = 0.008）（p = 0.008）。在治疗的眼睛中观察到了可能引起手术引起的更大视野丧失。在四名参与者的治疗眼中报道了六次严重的不良事件：一名与手术相关的和两次与炎症有关的严重不良事件涉及最佳校正视力的临床上显着降低，其中三个严重的不良事件在中央视觉敏感性中涉及降低，但具有较低的视力降低，但具有较高的敏感性较高的敏感性。
Gal-1 和Gal-9 在子痫前期患者血清和胎盘表达的临床研究
0.05), 且早发型 PE 组 Gal-1 水平和 Gal-9 水平亦显着高于晚发型 PE 组 ( P <0.05)。 早发型 PE 组和晚发型 PE
选择性肿瘤开颅手术相关高乳酸血症
高乳酸血症经常发生在脑肿瘤手术后。现有的研究很少，而且主要是回顾性的，报告与新的神经功能缺损和延长住院时间的关联不一致。在这里，我们描述了一项前瞻性观察研究的方案，研究对象是选择性肿瘤开颅术期间和之后的高乳酸血症，以及与术后结果、选定的病理生理方面和可能的风险因素的关系。我们将纳入 450 名计划进行选择性开颅术的脑肿瘤患者。手术期间每小时抽取动脉血样用于测量乳酸和葡萄糖，直至术后六小时。为了进一步探索高乳酸血症与围手术期胰岛素抵抗的关联，将对 100 名患者进行额外的血液采样以测量胰岛素抵抗的标志物。此外，在 20 名患者的亚组中，将同时从颈静脉球导管抽取血液和从桡动脉抽取血液，以测量动脉与颈静脉乳酸浓度差异，以研究脑血管乳酸通量的方向。功能性临床结果将通过改良的 Rankin 量表、住院时间和 30 天、6 个月、1 年和 5 年的死亡率来确定。将比较有无高乳酸血症患者的临床结果。将使用多元逻辑回归来确定高乳酸血症的危险因素。将公布统计分析计划以支持透明度和可重复性。结果将发表在同行评审期刊上并在国际会议上发表。
利妥昔单抗治疗 IgM 副蛋白血症
与 PDPN 相关的一系列恶性前期和恶性血液病包括意义不明的单克隆丙种球蛋白病 (MGUS)（相关血液病中最良性的）、低度恶性淋巴瘤、低度非霍奇金淋巴瘤和偶尔的高度疾病。PDPN 患者体内的大多数副蛋白是 IgM，由上述低度恶性疾病产生。在约 50% 的病例中，这些 IgM 抗体与一种称为髓鞘相关糖蛋白或 MAG 的特定髓鞘蛋白发生反应，并被称为抗 MAG 抗体。MAG 位于髓鞘上，髓鞘可隔离神经纤维。受到这些抗体攻击的髓鞘会导致神经纤维髓鞘损伤（脱髓鞘），从而导致功能异常并最终破坏神经。可能还有其他 IgM 靶点，但目前尚不清楚。
我们如何使用基因组学和BTK抑制剂来治疗waldensstrom巨球蛋白血症。
摘要：MyD88（95-97％）和CXCR4（30-40％）中的突变在Waldensstrom巨光球蛋白血症（WM）中很常见。TP53也会改变。突变的MyD88上调并激活HCK，该HCK驱动BTK Pro-Survival信号传导。wm中出现了胡说八道和翻新CXCR4突变。无义变体（例如CXCR4S338X）对BTK-抑制剂的耐药性更大。共价BTK抑制剂（CBTK-I）在70-80％的WM患者中产生了主要反应。MyD88和CXCR4突变状态可能会影响用CBTK-I治疗的WM患者的重大反应，反应深度和/或无进展生存期（PFS）。CBTK-I Zanubrutinib在野生型MyD88，突变的CXCR4或TP53患者改变的野生型MyD88中显示出更大的反应活性和/或改善的PFS。在WM患者的BTK抑制剂之间已经观察到了不良事件的明显差异，包括心房颤动，出血症状和中性粒细胞减少。不耐受也是C-BTKI的常见，并且可以考虑减少剂量或切换到另一个C-BTKI。对于对C-BTKI耐药性的患者，较新的选择包括非共价BTK抑制剂Pirtobrutinib或Bcl2拮抗剂Venetoclax。BTK抑制剂与化学免疫疗法，CXCR4和BCL2拮抗剂的组合已促进并进行了讨论。 算法提出了基于基因组学，疾病特征和合并症的治疗和先前治疗的WM患者中BTK抑制剂的定位算法。BTK抑制剂与化学免疫疗法，CXCR4和BCL2拮抗剂的组合已促进并进行了讨论。算法提出了基于基因组学，疾病特征和合并症的治疗和先前治疗的WM患者中BTK抑制剂的定位算法。算法提出了基于基因组学，疾病特征和合并症的治疗和先前治疗的WM患者中BTK抑制剂的定位算法。