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World File Search System血祖
关于Waldenstrom的巨型球蛋白血症
没有可以治愈WM的治疗方法，尽管在大多数情况下，这种疾病的生长缓慢，可以通过适当的疗法进行有效治疗。关于WM的许多旧文献引用了诊断后5 - 7年的生存率，并且该数字仍然不时出现。患者应意识到，这是基于在许多较新的治疗方法，尤其是单克隆抗体，蛋白酶体抑制剂以及现在针对B细胞信号通路的靶向疗法之前进行的研究。指出，WM研究人员报告说，鉴于WM患者的治疗选择迅速改善，今天的生存情况要好得多。这是一个事实，即WM患者在被诊断出来的人往往会年龄较大，这使他们的生存率更接近对普通人群的期望。重要的是要记住，已发表的生存率是基于WM人群对治疗的反应方式。这些统计数据在表征任何给定的WM的人的预后方面不太有用，WM的前景可能会受到许多因素的影响，例如它们的整体健康，获得治疗以及耐受性或副作用。患者应与他们的医疗团队交谈，以对其长期前景进行个性化评估。疾病的体征和症状
血神经屏障：结构和开放
血神经屏障 (BNB) 与血脑屏障和血脊髓屏障一样，是神经系统的重要组织屏障之一。它在体内平衡、生理保护和病理反应中起着至关重要的作用。各种因素，如生物、物理和化学因素，都可能导致 BNB 暂时或永久性的功能障碍。随着生物技术的进步和创伤和糖尿病性周围神经病变等周围神经损伤的增多，BNB 越来越受到关注。此外，BNB 的防御功能阻碍了治疗输送和麻醉药物，从而损害了治疗体验和生活质量。值得注意的是，BNB 的微观结构、功能和开放涉及许多途径，但真正的潜在分子机制仍在不断探索和研究中。本综述总结了 BNB 的微观结构和信号通路，并深入讨论了生理和病理条件下 BNB 的暂时或永久性中断。
厌食症和低血症：概述
ABS大约95％至99％的化学效应是符合嗅觉的贡献，而味道是造成重新启示的味道。患有厌食症的人无法发现气味。除了获得或先天性外，它还可以是临时的或永久的。可以通过嗅觉路径在任何级别的病理状况中引起嗅觉疾病。这些干扰可能在多个级别发生。导电或感觉性缺陷是可以用来使它们进行的两种类别。在归类为导电性的疾病中，也称为运输障碍，在向嗅觉神经上皮细胞传输气味刺激时会引起中断。可以通过任何机械阻塞来阻止气味到达嗅觉神经元的任何机械障碍物。几个炎症过程可能会导致这种观察，包括导致粘液塞或鼻息肉的简单感染。某些神经系统原因有可能引起该疾病。更中央大脑结构受到感觉神经异常的影响。已经创建了嗅觉功能的测试，以对嗅觉灵活性进行有效的测量。这些气味测试检查了气味感知和气味鉴定的阈值。丁醇阈值测试，“宾夕法尼亚大学的气味识别测试（UPSIT）”和“ Sniffin'Sticks”测试是此类别中的一些测试。在这篇综述中，嗅觉差异提出了详细的文献调查。关键字：嗅觉疾病；厌食低血症；气味测试
血管/血管内手术训练手册
在1996年，本手册的第一版出版时，手术刀和Prolene缝合线是我们专用领域的支柱。我们穿着白色实验室外套和听诊器。未记录或认为是一个主题，并且要求学员在接受奖学金之前完成一般手术居留权，并获得额外的血管手术认证。由弗吉尼亚州东部医学院的临床研究员克里斯托弗·迪克森（Christopher Dickson）编辑，原始手册为术前评估提供了“智慧珍珠”，以及术中和术后术后血管护理。我将原始手册放在外套口袋里。我发现，与旋转的医学生或一般手术居民共享协助患者护理的基本术前和术后护理的掘金很重要。血管内技术正在蓬勃发展。我记得我的一次参加者说：“有一天，我们将推荐开放性血管手术一年。” 2013年，在与Ali Aburahma（M.D.）共同开发了西弗吉尼亚州的第一个奖学金和综合血管计划之后，我们与我们的教职员工合作，更新了本“战斗手册”。现在，从首次出版物开始30年后，我们再次更新了该手册，以反映当今的血管培训和患者护理的演变。今天，“血管内第一”是如此普遍，该方法比开放程序更多的病例。一些计划甚至正在考虑派学员进行开放程序进行额外的培训，就像几年前预测的那样。今天，全国范围内超过50％的学员是女性。受训者不再穿白色夹克，并且在寻找听诊器时经常手持手机。也许最令人印象深刻的是，当原始手册写成时，只有不到5％的血管外科医生是女性。此版本提供了多样化的社论和写作人员，其中包括更多女性，早期职业外科医生，具有军事经验的外科医生和血管学员，这些都是来自不同机构的不同机构，对这些熟悉的主题有新鲜的看法。我们希望本手册在保持其原始作者的愿景的同时提供必要的更新。
血体液和疫苗泄漏SOP
1。目的体液是感染性微生物（细菌，病毒和真菌）的来源，因此，我们应该假设所有可能与体液接触的一切都受到污染（Health and Safety Execuperive，2011年）。正是由于这个原因，应进行正确管理体液溢出物，以最大程度地降低公众和医疗保健人员的风险。《 2018年健康与社会护理法》强大了工作人员需要获得适当的指导和信息，这将有助于预防和控制感染。此标准操作程序（SOP）是根据参考列表中的最佳实践和信息设计的。旨在为员工提供信息，以安全有效地管理提供护理的各种环境中的溢出。
PTEN调节脂肪祖细胞的生长，分化和复制衰老
肿瘤抑制磷酸酶和Tensin同源物（PTEN）负调节胰岛素信号通路。种系PTEN致病性变异引起与儿童脂肪瘤发育相关的PTEN Hamartoma肿瘤综合征（PHTS）。脂肪祖细胞（APC）在连续培养过程中失去了分化为脂肪细胞的能力，而PHTS患者的脂肪瘤的APC在长时间内保留其脂肪生成潜力。仍然不清楚哪种机制会触发这种异常的脂肪组织生长。为了研究PTEN在脂肪组织发育中的作用，我们进行了功能性测定和对照和PTEN敲低APC的RNA-SEQ。使用siRNA或CRISPR降低PTEN水平，导致APC的增殖和分化增强。 已知叉子盒蛋白O1（FOXO1）转录活性受胰岛素信号的调节，FOXO1在mRNA水平下下调，而其通过磷酸化的失活增加。 FOXO1磷酸化启动脂肪生成激活转录因子固醇调节元素结合蛋白1（SREBP1）的表达。 sREBP1水平较高，在PTEN敲低后，可能会说明观察到的脂肪形成增强。 为了验证这一点，我们在PTEN CRISPR细胞中过度过度过分活跃的FOXO1，并发现脂肪形成降低，并伴有SREBP1下调。 我们观察到与对照组相比，PTEN CRISPR细胞显示出较小的衰老，并且在PTEN敲低细胞中衰老标记CDKN1A（P21）被下调。使用siRNA或CRISPR降低PTEN水平，导致APC的增殖和分化增强。叉子盒蛋白O1（FOXO1）转录活性受胰岛素信号的调节，FOXO1在mRNA水平下下调，而其通过磷酸化的失活增加。FOXO1磷酸化启动脂肪生成激活转录因子固醇调节元素结合蛋白1（SREBP1）的表达。sREBP1水平较高，在PTEN敲低后，可能会说明观察到的脂肪形成增强。为了验证这一点，我们在PTEN CRISPR细胞中过度过度过分活跃的FOXO1，并发现脂肪形成降低，并伴有SREBP1下调。我们观察到与对照组相比，PTEN CRISPR细胞显示出较小的衰老，并且在PTEN敲低细胞中衰老标记CDKN1A（P21）被下调。细胞衰老是PTEN敲低与对照细胞的RNA-Seq中发现的最显着富集的途径。这些结果提供了证据，表明PTEN参与了APC增殖，差异和衰老的调节，从而导致PHT患者的异常脂肪组织生长。
运行标题：在GMP兼容条件下的胰腺祖细胞的扩展
2德国糖尿病研究中心（DZD），德国3德累斯顿概念基因组中心（DCGC），TU DRESDEN，德累斯顿，德国，德国4分子和细胞生物工程中心（CMCB）技术平台，TU DRESDEN，TU DRESDEN，DRESDEN，德累斯顿，德累斯顿，德国5细胞工程设施，（SCEF），CRTD，医学院，Tu Dresden，德累斯顿，德国，德国7当前地址：Kaust Smart-Health Initiative（KSHI），生物与环境科学与工程学（BESE），阿卜杜拉国王阿卜杜拉科学与技术大学（KAUST）国王，托拉克（Kaust）德累斯顿，德累斯顿，德国＃同等贡献 *通信：anthony.gavalas@tu-dresden.de
博士纳斯鲁·阿祖安·阿朗 - ftkma ump
期刊出版物 [1] MAA Roslin、N Ab Razak、NA Alang、N Sazali，（2023 年）。“低周疲劳载荷下 P91 钢的数值模拟”，《失效分析与预防杂志》，1-9。 [2] IU Ferdous、NA Alang、J Alias、AH Ahmad、S Mohd Nadzir，（2022 年）。“缺口约束影响下 91 级钢的断裂寿命和失效机理”，《失效分析与预防杂志》，1-14 [3] J Alias、NA Alang、AH Ahmad、NA Razak，（2022 年）。“碳钢管法兰部件的失效分析”，《失效分析与预防杂志》，1-7 [4] N Ab Razak、SNA Rosli、NA Alang，（2022 年）。 “用于预测未焊接和焊接 P91 钢的蠕变寿命的 Larson Miller 参数”，国际综合工程杂志 14 (8), 101-111
基底动脉的血管内结构
。CC-BY 4.0 国际许可证 永久可用。是作者/资助者，已授予 medRxiv 许可以显示预印本（未经同行评审认证）预印本 此版本的版权持有者于 2025 年 1 月 9 日发布。 ；https://doi.org/10.1101/2025.01.07.25320164 doi：medRxiv 预印本