在19世纪初期,威廉·冯·洪堡(Wilhelm von Humboldt)提出了他对我们大学外部影响的看法。主张学术自由作为大学的基本原则,研究人员和讲师应自由进行研究和教学,而不会受到国家或其他外部力量的干扰。因此,他的学术自由概念意味着政治与学术活动之间存在分离,因为政治可能会阻碍自由的知识交流。这正是我们今天所目睹的:我们大学中的暴力示威旨在防止与其他大学的科学互动。此外,洪堡强调了大学的自主权,认为他们应该是自我管理的,没有政治压力或控制。这将
抽象是一种由仓鼠细胞中肿瘤抑制基因控制的血管生成的分泌抑制剂,与血小板和基质蛋白血小板传播的片段相似。这两种蛋白质在生化上相似,并且在免疫学上进行了交叉反应,并且可以在两个功能测定中互相代替。人类势头细胞蛋白在体内抑制了本体内的新血管形成,并且在体外抑制了内皮细胞的迁移,仓鼠蛋白GPL40也是如此。gpl4o和人血小板传播一样,使平滑肌细胞刺激了表皮生长因子。血小板传播基因已定位在人类铬-15。这些结果证明了泛素粘合剂糖蛋白血小板蛋白的功能,该功能可能在新生血管形成的正常生理下调中很重要。此外,它们增加了血小板传播可能是众多靶标分子之一,肿瘤抑制基因可以抑制肿瘤生长。
积极的心理健康 (PPWB) 越来越被认为是健康人和心血管疾病 (CVD) 患者心血管健康的关键因素。这篇小型综述综合了目前关于 PPWB 与心血管健康之间关系的知识状态,研究了这两个群体中关于 PPWB 的相关研究。PPWB 的概念化涵盖了享乐和幸福方面,乐观、人生目标和活力等结构起着至关重要的作用。对健康个体的研究表明,PPWB 与改善的心血管健康指标之间存在显著关联,而对心脏病患者的研究则强调了 PPWB 在预测死亡率和再入院等结果方面的重要性。将 PPWB 与心血管健康联系起来的机制途径包括生物过程、健康行为变化和缓解压力的其他心理资源。尽管证据越来越多,但仍有疑问尚未解答,需要进一步研究以了解这些关系并制定有效的干预措施。在促进身体健康的同时促进心理健康可以加强心血管疾病的预防和管理,为改善患者预后和整体健康提供全面的方法。
非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是世界上最常见的慢性肝病 (1)。在没有酒精过量使用和其他导致肝脏脂肪变性的原因的情况下,如果脂肪饱和度超过肝脏重量的 5% (2),即可诊断为 NAFLD。NAFLD 可发展为 NASH (非酒精性脂肪性肝炎)、晚期纤维化、肝硬化,并最终发展为肝细胞癌 (3)。全球 NAFLD 的发病率估计为 25%,而美国的 NAFLD 病例数呈上升趋势,从 2015 年的 8300 万增加到 2030 年的 1.01 亿 (4)。NAFLD 主要发生在中东和南美洲 (5)。伊朗 NAFLD 的发病率估计为近 33.9%,伊斯法罕 39.3% 的人口患有此病 (6-8)。此外,由于肥胖症的流行,全世界患 NAFLD 的人口正在增加(9)。NAFLD 可导致原发性胰岛素抵抗,也可能是胰岛素抵抗的结果,因此它与代谢综合征的组成部分密切相关,包括肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常和高血压(10)。此外,糖尿病前期个体患糖尿病的风险最高可增加两倍。胰岛素抵抗是糖尿病病理生理的主要因素(11-13),在 NAFLD 和糖尿病之间很常见(14)。动脉粥样硬化是一种持续的炎症过程,导致动脉壁上形成斑块。动脉粥样硬化形成的病理生理是多因素的;尽管如此,所有过程都是由于促炎、内皮床功能障碍和氧化应激相互作用而发生的(15、16)。查阅文献显示,胰岛素抵抗与动脉粥样硬化形成之间存在直接而重要的关联。鉴于此,胰岛素抵抗与血清中促炎因子(如白细胞介素 1 (IL-1)、IL-6 和肿瘤坏死因子 α (TNF- α))以及导致氧化应激的自由氧自由基水平升高有关。此外,在胰岛素抵抗患者中,不适当的血小板聚集和动脉内膜中层钙斑块沉积导致内皮功能障碍已得到充分阐明(17)。理论上,由于在 NAFLD 和糖尿病前期中都可以检测到胰岛素抵抗的痕迹,两者的巧合可能使个体越来越容易患上 CVD。最近对 7 年间 34,000 名患有 NAFLD 和胰岛素抵抗的患者进行的荟萃分析发现,NAFLD 和胰岛素抵抗使 CVD 死亡和发病的风险增加了 65%。事实上,NAFLD 患者最常见的死亡原因是心血管原因(18)。尽管如此,研究 NAFLD 和糖尿病前期对 CVD 发病率影响的研究者数量有限,本回顾性病例对照研究旨在评估这一问题。
全球心血管疾病(CVD)患病率持续上升,已成为全球人口死亡的主要原因。动脉粥样硬化(AS)是心血管疾病的主要诱因,它在早期悄无声息地开始,最终导致不良心血管事件,严重影响患者的生活质量或导致死亡。血脂异常,尤其是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高,是 AS 发病机制中的独立危险因素。研究表明,动脉壁内异常的 LDL-C 积聚是动脉粥样硬化斑块形成的重要诱因。随着病情进展,斑块积聚可能破裂或脱落,导致血栓形成和完全的血液供应阻塞,最终导致心肌梗死、脑梗死和其他常见的不良心血管事件。尽管针对降低 LDL-C 的药物治疗已足够,但心脏代谢异常患者仍然面临较高的疾病复发风险,这凸显了解决 LDL-C 以外的脂质风险因素的重要性。最近的注意力集中在甘油三酯、富含甘油三酯的脂蛋白 (TRL) 及其残留物与 AS 风险之间的因果关系上。遗传学、流行病学和临床研究表明 TRL 及其残留物与 AS 风险增加之间存在因果关系,这种血脂异常可能是不良心血管事件的独立风险因素。特别是在患有肥胖、代谢综合征、糖尿病和慢性肾脏疾病的患者中,紊乱的 TRL 及其残留物水平会显著增加动脉粥样硬化和心血管疾病发展的风险。血浆中过量合成的TRLs的积累、参与TRLs脂肪分解的酶的功能受损以及肝脏对富含胆固醇的TRLs残留物的清除受损,可导致TRLs及其残留物在动脉中沉积,促进泡沫细胞形成和动脉壁炎症。因此,了解TRLs诱导的AS的发病机制并对其进行治疗可以减缓或阻止AS进展,从而降低心血管疾病的发病率和死亡率,特别是冠状动脉粥样硬化性心脏病。
遗传性血管性水肿(HAE)是一种罕见的遗传疾病,会导致发作性皮肤和粘膜下肿胀,主要影响四肢,面部,胃肠道和上呼吸道(1)。HAE的最常见形式是由于血浆Kallikrein(PK)的主要抑制剂(PK)的主要抑制剂以及接触激活途径中血浆Kallikrein(PK)的主要抑制剂和激活的凝结因子XII所致。pk从高分子量激素(HMWK)中裂解血管活性肽的心动激肽,因此其阴性调节剂的丧失会导致头肌激素过度肿胀,后来受影响的患者肿胀(2)。长期预防(LTP)预防血管性水肿发作是当前HAE管理的基石。随着现代高效的LTP疗法的出现,治疗的目的已成为完全控制的疾病控制和患者生活的正常化(3)。 2019年国际/加拿大HAE指南建议将静脉或皮下等离子体衍生的C1抑制剂(PD-C1)或靶向PK的LANADelumab作为第一个LTP LTP代理(4)。 berotralstat是一种使用结构引导设计开发的合成小分子以抑制PK(5)。 这是一种口服的可生物利用药物,与PK丝氨酸蛋白酶结构域的活性位点结合,从而防止HMWK裂解。 在2021年,第3阶段的APEX-2研究表明,BerotralStat将血管性水肿发作的平均频率降低了44%,其中一半的患者接受了150 mg剂量的攻击频率降低了约70%(6)。 Berotralstat在2022年获得了加拿大监管批准。随着现代高效的LTP疗法的出现,治疗的目的已成为完全控制的疾病控制和患者生活的正常化(3)。2019年国际/加拿大HAE指南建议将静脉或皮下等离子体衍生的C1抑制剂(PD-C1)或靶向PK的LANADelumab作为第一个LTP LTP代理(4)。berotralstat是一种使用结构引导设计开发的合成小分子以抑制PK(5)。这是一种口服的可生物利用药物,与PK丝氨酸蛋白酶结构域的活性位点结合,从而防止HMWK裂解。在2021年,第3阶段的APEX-2研究表明,BerotralStat将血管性水肿发作的平均频率降低了44%,其中一半的患者接受了150 mg剂量的攻击频率降低了约70%(6)。Berotralstat在2022年获得了加拿大监管批准。最常见的治疗急性不良事件是胃肠道(GI)的副作用,例如腹痛,腹泻和腹泻。在此,我们描述了加拿大berotralstat使用的第一个现实研究。
采用非实验室模型摘要:本文提出了在初级保健(PHC)中使用心血管风险(CVR)分层工具的考虑,重点关注非实验室模型作为实验室预测的替代行为。这一目标是基于使用横断面和探索性方法的实证研究来反思的,重点关注米纳斯吉拉斯州一个中等城市中患有合并症(高血压和/或糖尿病)且没有记录心血管问题的成年人口(40 至 74 岁之间)的两种量表的行为。在这项名为“CardioRisco”项目中,研究人员评估了基于胆固醇信息的 Framingham 全球风险评分所进行的 CVR 分层与使用身体质量指数而非血清数据的 HEARTS 计算器非实验室版本之间的一致程度。本文对研究的总体结果进行了分析,其中,对于所构成的样本,在分层之间发现了最小一致性,并提出了关于在 PHC 背景下管理 CVR 的建议,强调了对高风险患者(例如糖尿病患者)进行全面评估的重要性。
为临床和非临床工作人员举办教育课程,帮助识别和发现患有高血压或需要降脂治疗的患者。请留意将在未来几周内发布的调查,以便您分享您的观点来塑造教育课程。与初级保健网络 (PCN) 合作,了解当前目标的进展情况,提供教育并确定和分享最佳实践。支持主动发现家族性高胆固醇血症 (FH) 患者,并了解患者通过该途径进展的障碍。增加对 AF 的识别和治疗。
本文已接受出版并经过完整的同行评审,但尚未经过文字编辑、排版、分页和校对过程,这可能会导致此版本与记录版本之间存在差异。请引用本文 doi: 10.1002/hep.32735
