XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System血管
通过血管和血管周围细胞分析揭示大脑区域间血脑屏障异质性的特征
血脑屏障 (BBB) 保护大脑并维持神经元稳态。不同大脑区域的 BBB 特性可能有所不同，以支持区域功能，但人们对 BBB 异质性如何发生了解甚少。在这里，我们使用单细胞和空间转录组学将小鼠正中隆起（一种具有天然渗漏血管的脑室周围器官）与皮质进行比较。我们在内皮细胞 (EC) 和血管周围细胞（包括星形胶质细胞、周细胞和成纤维细胞）中发现了数百种分子差异。使用电子显微镜和水基组织透明化方法，我们揭示了这些区域中 EC 和血管周围细胞的不同解剖特化和相互作用模式。最后，我们确定了候选的区域富集 EC-血管周围细胞配体-受体对。我们的结果表明，EC 中的分子特化和独特的 EC-血管周围细胞相互作用都导致了 BBB 功能异质性。该平台可用于研究其他区域的 BBB 异质性，并可能促进中枢神经系统区域特异性治疗的发展。
南亚美国血管外科学会（SAAV）的使命是作为南亚血管外科医生的国际组织
南亚美国血管外科学会（SAAV）的使命是作为南亚遗产血管外科医生的国际组织。该社会致力于改善南亚侨民的血管健康以及与美洲境内以及全世界的地区以及国家血管社会的研究金，教育，教育，合作研究，交流，交流和合作的南亚次大陆。Saavs通过指导和研究机会努力促进南亚血管外科医生的职业。该协会旨在作为医学生，学员和研究员进行网络的包容性组织，并为其研究活动提供平台。saavs致力于促进与血管疾病及其成员有关的教育，培训和研究的多样性和包容性。
B55α/PP2A 限制血管重塑过程中的内皮细胞凋亡：杀死病理血管的补充方法？
摘要 原理：内皮细胞 (EC) 如何迁移和形成未成熟血管丛已被广泛研究。然而，血管重塑的潜在机制仍不甚明了。更好地了解这些过程可能导致设计与当前血管生成抑制剂互补的新型治疗策略。 目的：从我们之前观察到的 PP2A 磷酸酶调节 HIF/PHD2 构成的氧气机制开始，我们假设该轴可能在血管形成、组织灌注和氧气恢复过程中发挥重要作用。 方法和结果：我们发现调节性 PP2A-磷酸酶亚基 B55 处于血管修剪和血管成熟的十字路口。具有高 B55 的血管将抵抗细胞应激条件并蓬勃发展以实现稳定和成熟。当 B55 受到抑制时，EC 无法应对细胞应激并发生细胞凋亡，导致新生血管大量修剪。从机制上讲，我们发现 B55 /PP2A 复合物可抑制 PHD2 活性，以 HIF 依赖的方式促进 EC 存活，此外还可使 p38 去磷酸化，从而保护 EC 免受细胞应激（例如在血流开始时）的影响。在肿瘤中，EC 特异性 B55 缺陷可诱导未成熟样肿瘤血管修剪，从而导致肿瘤生长和转移延迟，而不会影响非病理性血管。持续全身性施用泛 PP2A 抑制剂可破坏体内血管网络形成和肿瘤进展，而不会对 B55 缺陷型血管产生额外影响。结论：我们的数据强调了 B55 /PP2A 磷酸酶复合物在血管重塑中的独特作用，并建议使用 PP2A 抑制剂作为强效抗血管生成药物，专门针对新生血管，其作用方式与 VEGF(R) 靶向疗法互补。关键词：血管生成、B55 /PP2A 磷酸酶、发展、肿瘤进展、细胞凋亡、转基因模型、肿瘤、细胞凋亡。
社论：免疫与肺血管疾病
本研究主题强调了免疫细胞相互作用在 PVD 的发展和进展中的重要性。例如，髓系抑制细胞 (MDSC) 已被证明在肺动脉高压 (PH) 中起着至关重要的作用。Zhang 等人的综述讨论了如何在肺血管微环境中招募和激活 MDSC，从而促进 PH 的发病机制。MDSC 可以通过精氨酸酶、诱导型一氧化氮合酶和能量代谢调节等各种机制强烈抑制 T 细胞和 NK 细胞的抗炎反应，其免疫抑制功能可能通过促进肺血管重塑而加剧疾病过程。间质巨噬细胞也是血吸虫病引起的 PH 的关键参与者。Kumar 等人使用以下方法确定了间质巨噬细胞的不同亚群
乙酰胆碱引起的冠状动脉血管收缩和...
apptracf。我们研究了外源施用的乙酰胆碱，一氧化氮，ADP，ATP，Bra-Dykinin和PESTS P对分离的新生儿猪心（S4 D）中冠状血管张力的影响（S4 D）。节奏（180 bpm），在恒定的冠状动脉流量mL/min/min/g上具有富含红细胞的溶液（HEMATO-CRIT 0.15-0.20），进行逆行主动脉灌注，与MM Hg的灌注压力相对应。激动剂被注入主动脉根，并评估了基线和左心室压力发育的冠状动脉灌注压力变化。一氧化氮（3 jll），ADP（30 nmol），ATP（30 nmol），Bradykinin（125 ng）和物质P（50 ng）降低了16.9±1.2，25.3±4.4，18.4，18.3±4.4，18.3±1.2，18.9±1.m＆1.4，＆1.4，和1.4，和1.4，和1.4，和1.4±1.4，和1.4±1.4，和1.4，和1.4，和1.4，和1.4±1.4±1.4±1.4±1.4±1.4。乙酰胆碱（0.5和1.0 nmol）产生适度的灌注压力（血管扩张）4.2±0.8和3.8±0.5 mm Hg，而乙酰胆碱（5、20和100 nmol）（5、20和100 nmol）增加了灌注压力（Vasocococcoccoccoccoccotiancy）。分别为15.1 mm Hg。乙酰胆碱还分别从108.7±5.0降低至69.2±4.6、56.3±6.1和48.2±6.4 mm Hg的乙酰胆碱，分别为5、20和100 nmol剂量。对乙酰胆碱的反应被阿托品（50 nmol）废除。在一组单独的心脏中，吲哚美辛（10-6 m）分别降低了5、20和100 nmol剂量的乙酰胆碱的灌注压力变化，分别降低了87％，66％和48％。（Pediatr Res 32：236-242，1992）在其他心脏中，钙通道拮抗剂Nisoldipine（10-7 m）分别降低了5、20和100 nmol剂量的乙酰胆碱的灌注压力的峰值变化，分别降低了87％，77％和56％。总而言之，乙酰胆碱主要导致新生儿猪心中的冠状动脉血管收缩和负性肌力作用。这两种动作都是毒蕈碱受体介导的。我们的数据还表明，环氧酶产物可能部分参与了这种血管收缩，并且细胞外钙的来源有助于血管收缩过程。
COX-2 选择性抑制剂的血管作用
塞来昔布和罗非昔布等药物可选择性抑制 COX-2 酶，其疗效与其他非甾体抗炎药一样，但可降低严重胃肠道出血和溃疡的风险。但是，COX-2 选择性抑制剂耐受性的提高可能会以缺血性心脏病患者（如果未同时服用阿司匹林）血栓形成风险增加为代价。与较旧的非甾体抗炎药一样，COX-2 选择性抑制剂也会升高血压、诱发或加重心力衰竭并损害肾功能直至肾衰竭。在最近一项未发表的关于使用罗非昔布预防结肠癌的试验中，治疗 18 个月后心肌梗塞和中风的风险高到足以促使罗非昔布退出市场。如果为有血栓风险的患者开具另一种 COX-2 选择性药物，应尽可能以最低有效剂量和较短疗程使用。应继续使用低剂量阿司匹林或其他抗血栓治疗进行预防。
血管孢子心绞痛的家族风险
抽象目的血管疾病（VSA）是一种复杂的冠状动脉舒适疾病，与心肌梗塞和猝死的风险增加有关。尽管在理解VSA病理生理学方面取得了长足的进步，但遗传和环境因素之间的相互作用仍然难以捉摸。因此，我们旨在确定受影响个体一级亲属的家族性VSA风险。方法进行了一项基于人群的多代人队列研究，包括1932年至2018年之间瑞典父母出生的全同伴对。通过与瑞典多代登记册和国家患者登记册的联系来确定基于寄存器的诊断。与没有VSA的个体的亲属相比，计算了VSA个体的亲戚的发病率比（IRR）和调整后的HRS。结果总研究人群包括5 764 770个人。总体而言，被诊断为VSA的3461（0.06％）个体（疾病发病年龄的中位年龄，IQR：63-76）。，2236（64.61％）是女性。患有兄弟姐妹的个体的VSA的发病率为每1000人的0.31（95％CI：0.24至0.42），而没有受影响的兄弟姐妹的患者每1000人年为0.04（95％CI：0.04至0.04），产生了7.58（95％CI：5.5％CI：5.71：5.71：5.71：5.71至10.07）。在完全调整的模型中（HR：2.56; 95％CI：1.73至3.79）中，患有兄弟姐妹的兄弟姐妹的VSA风险显着增加。在受影响个体的配偶中没有观察到VSA的风险增加（HR：0.63; 95％CI：0.19至2.09）。在这项全国性家庭研究中得出的结论，我们确定了独立于共同环境风险因素的VSA的高家族风险。我们的发现表明，VSA倾向于聚集在家庭中，强调需要探索可能促成的遗传和非遗传因素。