心血管疾病(CVD)是影响心脏和/或血管的疾病簇,是全球死亡和残疾的最大原因。在2019年,据估计,1,790万死亡归因于CVD,这是全球死亡的第一个主要原因(1)。CVD具有复杂的病因,并且在明显的症状事件发生前经常发展数十年。早期干预对于降低CVD的发病率和死亡率至关重要,这将对公共卫生负担产生深远的影响。因此,对不同危险因素的因果效应(尤其是在微观和分子水平上)的因果关系的改进,可以重新预防策略,并为CVD的治疗干预提供新的靶标。细胞因子在调节炎症反应,改变血管收缩和阻碍内皮依赖的血管舒张方面起关键部分,因此,它们可能提供预防CVD的潜在靶标(2)。广泛的流行病学证据已经证明了细胞因子与CVD之间的密切关联。例如,一项包含29个队列研究的荟萃分析表明,几种细胞因子,例如白介素6(IL-6),IL-18和肿瘤坏死因子α(TNF-a),每种都与发展冠状动脉疾病(CAD)的风险(CAD)相关,在近似log-log-log-fistry-lorig-dipplist fivestion危险中,传统的风险是独立于传统的(3)。另一项涉及17,180名个体的研究发现,单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的循环水平与中风长期风险的正相关(4)。然而,经典的观察设计容易逆转因果关系,并混淆了促进因果的推论,并且对细胞因子干预进行临床试验具有挑战性。Mendelian随机化(MR)是一项可靠的技术,可以解决上述观察性研究伴随的局限性,并通过将遗传变异作为工具变量(IVS)提供了最高水平的证据层次结构(5)。此方法,当满足某些假设时,可以确定
心血管 - 基德尼代谢(CKM)综合征是一种全身临床疾病,其特征是代谢异常,慢性肾脏疾病和心血管疾病之间的病理和生理相互作用,导致多器官功能障碍以及心血管界面发病率高。在这些患者中,管理CKM综合征风险的传统方法不足,需要针对特定CKM综合征风险因素的策略。越来越多的证据表明,解决尿毒症毒素和/或尿毒症毒素引起的途径可能会降低CKM综合征的风险并治疗疾病。本综述探讨了尿毒症毒素中心脏,肾脏和代谢途径之间的相互作用,并强调了尿毒症毒素作为这些疾病病理生理学中潜在的治疗靶靶标的显着作用。旨在调节这些尿毒症毒素的策略为逆转和管理CKM综合征提供了潜在的途径,为其临床诊断和治疗提供了新的见解。
活动:与学生一起检查讲义“了解血压”。他们可以独立阅读或成对阅读,他们应该在第二读中注释文章。使用他们的注释,学生创建图形组织器或大纲,以总结文章中的信息。在本文末尾使用14个问题作为总结性评估或ATO指南课程讨论。确保查看正确的答案。
诱导的多能干细胞(IPSC)源自使用四个Yamanaka转录因子对成年体细胞的重编程。自发现以来,干细胞(SC)领域就达到了重要的里程碑,并在疾病建模,药物发现和再生医学领域开设了多个门户。同时,聚类的定期插入短的短质体重复序列(CRISPR) - 相关蛋白9(CRISPR-CAS9)彻底改变了基因组工程的范围,从而允许产生遗传上修改的细胞系,并实现精确的基因组重组或随机插入/插入/删除的应用程序,用于使用WIREDIRESS,WIREDIRESS。心血管疾病代表着不断增加的社会问题,对潜在的细胞和分子机制的了解有限。IPSC分化为多种细胞类型与CRISPR-CAS9技术相结合的能力可以实现对潜在疗法的病理生理机制或药物筛查的系统研究。此外,这些技术可以通过调节靶向蛋白的表达或抑制来提供心血管组织工程(TE)方法的细胞平台,从而为设计新的细胞系和/或精细仿生生物仿生支架提供了可能性。本综述将重点介绍IPSC,CRISPR-CAS9的应用以及其在心血管TE领域的结合。特别是,将讨论此类技术的临床转换性,从疾病建模到药物筛查和TE应用。
与成年人相比,新生儿免疫系统通常被认为是有效的,通常归因于其不完整的发育。这种观点是通过新生儿对某些病原体的非凡灵敏度和敏感性加强的。对这种敏感性的基础的检查已经表征了新生儿免疫力,因为它们偏向于抗炎性反应,这被解释为缺乏在成年人中观察到的强烈炎症反应的全面发展。在这里,我们研究了新生儿中新生儿免疫反应通常是完整的,但与成人免疫相比,新生儿的免疫反应通常是完全不同的。成人免疫力主要旨在控制入侵Holobiont的病原体,并具有居民微生物群提供的实质性竞争和保护。而不是简单地排斥新的入侵者,而是在从近乎无菌到微生物富裕世界的突然过渡过程中对新生儿免疫系统的直接和关键挑战是复杂的微生物群,以产生稳定且健康的Holobiont。这种对新生儿免疫系统作用的替代观点都解释了其强烈的抗炎性偏见,并就其其他独特方面提供了不同的观点。在这里,我们讨论了最近的工作,探讨了新生儿与微生物与新生儿免疫反应的相互作用的最初接触,并将其与这些替代观点进行了对比。了解,迅速获得共同体的高度复杂且丰富的微生物群如何影响新生儿免疫系统与儿童和病原体之间的相互作用,将允许与该系统更有针对性且有效的合作,以快速实现更具疾病的抗病性霍洛比昂特(Holobiont)。
糖尿病微血管病是糖尿病患者的典型且严重的问题,包括糖尿病性视网膜病,糖尿病性肾病,糖尿病神经病和糖尿病性心肌病。2型糖尿病和糖尿病微血管并发症患者的不对称二甲基精氨酸(ADMA)的水平显着升高,这是一种一氧化氮合酶(NOS)的内源性抑制剂。ADMA通过其对内皮细胞功能,氧化应激损伤,炎症和纤维化的影响,促进了2型糖尿病中微血管并发症的发生和进展。本文回顾了糖尿病的ADMA和微血管并发症之间的关联,并阐明了ADMA导致这些并发症的潜在机制。它为预防和治疗2型糖尿病的微血管并发症提供了一种新的想法和方法。
1个糖尿病的流行病学研究小组,来自主要关注(DAP-CAT)小组,巴塞罗那的支持单位,大学研究所的基金会西班牙,加泰罗尼亚中部2领土管理,加泰罗尼亚卫生研究院,西班牙度假胜地,支持加泰罗尼亚中央的研究Jordi Gol和Gurina(Idiapjgol),St. Buth Bages,西班牙,西班牙,西班牙,卫生主题,西班牙,西班牙,7洛杉矶研究所圣保罗,西班牙巴塞罗那,1个糖尿病的流行病学研究小组,来自主要关注(DAP-CAT)小组,巴塞罗那的支持单位,大学研究所的基金会西班牙,加泰罗尼亚中部2领土管理,加泰罗尼亚卫生研究院,西班牙度假胜地,支持加泰罗尼亚中央的研究Jordi Gol和Gurina(Idiapjgol),St. Buth Bages,西班牙,西班牙,西班牙,卫生主题,西班牙,西班牙,7洛杉矶研究所圣保罗,西班牙巴塞罗那,
他们还确定了这些没有HI HSC的存活取决于其在具有独特发夹形状的专用血管附近的位置。科学家得出的结论是,这些毛细血管的弯曲性质会影响血流动力学,从而增加剪切应力 - 沿血管壁移动的血液的力量。剪切应力通过不增加水平来调节干细胞的行为,这通过调节细胞信号传导途径在干细胞的维持,存活和功能中起重要作用。
放射线学利用计算算法从MRI扫描中提取定量成像特征,从而更深入地评估肿瘤异质性。在这项研究中,使用T2加权成像(T2WI)和扩散加权成像(DWI)分析了肿瘤内和周围区域的特征。该研究评估了不同的周围距离,发现与其他构型相比,T2WI中的3mm周围区域表现出优异的预测精度。这些放射素特征与临床参数(例如性别和MRN阶段)的整合导致了优化的预测模型。研究发现,结合周围放射线特征的模型优于仅依靠肿瘤内特征的模型。此方法在区分LVI的存在方面超过了常规成像,提供了一种非侵入性且高度准确的诊断工具。
1。北京大学基础医学科学学院生理学和病理生理学系;血管稳态和改造的国家主要实验室,中国北京100191。2。人类解剖学,组织学和胚胎学系的癌症和细胞生物学计划,基础医学科学学院,北京大学健康科学中心,北京100191,中国。3。北京蛋白质翻译后修饰和细胞功能的北京关键实验室生物化学和分子生物学系,基础医学科学学院,北京北京北京北京100191的北京大学健康科学中心基础医学科学学院。4。CAS关键实验室在上海营养与健康研究所,上海生物科学研究所,中国科学院上海研究所,中国上海200031,中国。5。药物生物技术的国家主要实验室,MOE疾病模型动物研究的主要实验室,模型动物研究中心和江苏分子医学的主要分子医学实验室,南京大学医学院,中国南京210093,中国。