农场动物中的心血管疾病(CVD),尽管与人类相比研究较少,但较为明显的生殖表现和整体生产力。 这些疾病,包括先天性心脏缺陷,心肌病和血管疾病,可能导致血液循环受损,减少对生殖器官的氧气供应以及代谢失衡。 在繁殖动物中,CVD与由于胎盘灌注不足而导致的受精,胚胎丧失和胎儿发育受损有关。 此外,压力诱导的心血管疾病,特别是在高产生的牲畜,加剧生殖的疾病中。 兽医诊断的进步,包括超声心动图和生物标志物,已改善了CVD的早期检测和管理,有助于减轻其对生殖的影响。 预防策略,例如遗传选择,最佳营养和压力管理,对于维持农场动物的心血管和生殖健康至关重要。 本评论强调了心血管健康与生殖效率之间的互连,强调了对提高牲畜生产率的综合管理方法的需求。农场动物中的心血管疾病(CVD),尽管与人类相比研究较少,但较为明显的生殖表现和整体生产力。这些疾病,包括先天性心脏缺陷,心肌病和血管疾病,可能导致血液循环受损,减少对生殖器官的氧气供应以及代谢失衡。在繁殖动物中,CVD与由于胎盘灌注不足而导致的受精,胚胎丧失和胎儿发育受损有关。此外,压力诱导的心血管疾病,特别是在高产生的牲畜,加剧生殖的疾病中。兽医诊断的进步,包括超声心动图和生物标志物,已改善了CVD的早期检测和管理,有助于减轻其对生殖的影响。预防策略,例如遗传选择,最佳营养和压力管理,对于维持农场动物的心血管和生殖健康至关重要。本评论强调了心血管健康与生殖效率之间的互连,强调了对提高牲畜生产率的综合管理方法的需求。
目标:开发机器学习(ML)风险分层模型,以预测全因死亡率和心血管死亡率,同时估算生活方式行为因素对模型功效的影响。方法:使用40岁或40岁以上的成年人的全国代表性样本进行了前瞻性队列研究,该样本是从2007年至2010年的美国国家卫生和营养检查调查中得出的。参与者进行了全面的面试和医疗实验室检查,随后,他们的记录与国家死亡指数有关,以进行进一步分析。结果:在包括7921名参与者的队列中,记录了9。75年的平均随访持续时间,共有1911年死亡,包括585例心血管相关死亡。该模型预测了接收器操作特性曲线(AUC)下的区域的死亡率为0.848和0.829。根据ML分数将参与者分为不同的风险群体被证明有效。所有的生活方式行为与全因和心血管死亡率均表现出反相关性。随着年龄的增长,饮食评分和久坐时间的明显影响变得越来越明显,而体育活动的观察到相反的趋势。结论:我们开发了一种基于生活方式行为的ML模型,以预测全因和心血管死亡率。开发的模型为评估与生活方式相关风险的评估提供了宝贵的见解。它适用于个人,医疗保健专业人员和政策制定者,以做出明智的决定。关键词:心血管死亡率,全因死亡率,生活方式行为,风险分层,死亡率预测,机器学习。
普通的英语摘要背景和研究目的:许多大手术后的许多患者具有可检测到的自然标记水平,以造成心脏损伤,这与恢复,感染和/或死亡的延迟有关。这可能是由于手术后对身体的长时间压力而发生的。大约40%的手术患者在手术后有这些并发症的风险是处方血管紧张素转化酶抑制剂(ACE-I)或血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)。这些药物用于治疗一系列长期疾病,包括高血压,肾脏疾病和心力衰竭。但是,相同的药物在手术前经常停止,以广泛控制的信念,即这可以防止手术期间或手术后的低血压。医生不确定是否应停止或继续使用这些药物。一些临床研究表明,在手术前停止ACE-I和/或ARB可能会导致手术后并发症。这项研究的目的是找出在大规模计划手术后,继续或暂时阻止这些药物会减少心脏的损伤和其他并发症。
。CC-BY 4.0国际许可证可永久提供。是作者/资助者,他已授予Medrxiv的许可证,以显示预印本(未通过同行评审证明)预印版本的版权所有者,该版本发布于2024年2月20日。 https://doi.org/10.1101/2024.02.18.24303003 doi:medrxiv preprint
References • Ariano A, D'Apolito M, Bova M, Bellanti F, Loffredo S, D'Andrea G, Intrieri M,Petraroli A, Maffione AB, Spadaro G, Santacroce R, Margaglione M. A myoferlingain-of-function variant associates with a new type of hereditary血管性水肿。2020年11月; 75(11):2989-2992。 doi:10.1111/all.14454。EPUB 2020 7月1日NoAbstract可用。引用PubMed(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ PubMed/32542751)•Bork K,Machnig T,Wulff K,WiTzke G,Prusty S,Hardt J.具有正常C1抑制剂的遗传性血管性水肿类型的临床特征:对定性证据的系统评价。orphanet j Rare。2020OCT 15; 15(1):289。DOI:10.1186/S13023-020-01570-X。 Citation on PubMed (https://www.ncbi.nlm.ni h.gov/pubmed/33059692) • Bork K, Wulff K, Mohl BS, Steinmuller-Magin L, Witzke G, Hardt J, Meinke P.Novel hereditary angioedema linked with a heparan sulfate 3-O-sulfotransferase 6基因突变。 J过敏临床免疫。 2021年10月; 148(4):1041-1048。 doi:10.1016/j.jaci。 2021.01.011。 EPUB 2021 JAN 25。 Citation on PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/33508266) • Busse PJ, Christiansen SC, Riedl MA, Banerji A, Bernstein JA, Castaldo AJ,Craig T, Davis-Lorton M, Frank MM, Li HH, Lumry WR, Zuraw BL. 美国海上医学顾问委员会2020年遗传性血管性水肿管理指南。 Jallergy Clin Immunol实践。 2021 JAN; 9(1):132-150.e3。 doi:10.1016/j。 Jaip.2020.08.046。 EPUB 2020年9月6日。 amj hum Genet。 2006年12月; 79(6):1098-104。 doi:10.1086/509899。2020OCT 15; 15(1):289。DOI:10.1186/S13023-020-01570-X。Citation on PubMed (https://www.ncbi.nlm.ni h.gov/pubmed/33059692) • Bork K, Wulff K, Mohl BS, Steinmuller-Magin L, Witzke G, Hardt J, Meinke P.Novel hereditary angioedema linked with a heparan sulfate 3-O-sulfotransferase 6基因突变。J过敏临床免疫。 2021年10月; 148(4):1041-1048。 doi:10.1016/j.jaci。 2021.01.011。 EPUB 2021 JAN 25。 Citation on PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/33508266) • Busse PJ, Christiansen SC, Riedl MA, Banerji A, Bernstein JA, Castaldo AJ,Craig T, Davis-Lorton M, Frank MM, Li HH, Lumry WR, Zuraw BL. 美国海上医学顾问委员会2020年遗传性血管性水肿管理指南。 Jallergy Clin Immunol实践。 2021 JAN; 9(1):132-150.e3。 doi:10.1016/j。 Jaip.2020.08.046。 EPUB 2020年9月6日。 amj hum Genet。 2006年12月; 79(6):1098-104。 doi:10.1086/509899。J过敏临床免疫。2021年10月; 148(4):1041-1048。 doi:10.1016/j.jaci。2021.01.011。EPUB 2021 JAN 25。Citation on PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/33508266) • Busse PJ, Christiansen SC, Riedl MA, Banerji A, Bernstein JA, Castaldo AJ,Craig T, Davis-Lorton M, Frank MM, Li HH, Lumry WR, Zuraw BL.美国海上医学顾问委员会2020年遗传性血管性水肿管理指南。Jallergy Clin Immunol实践。2021 JAN; 9(1):132-150.e3。doi:10.1016/j。Jaip.2020.08.046。 EPUB 2020年9月6日。 amj hum Genet。 2006年12月; 79(6):1098-104。 doi:10.1086/509899。Jaip.2020.08.046。EPUB 2020年9月6日。amj hum Genet。2006年12月; 79(6):1098-104。 doi:10.1086/509899。引用于PubMed(https://www.ncbi.nlm.nlm.nlm.nh.g ov/pubMed/32898710)•Circhon S,Martin L,Hennies HC,Muller F,Muller F,Van Driesche K,Van Driesche K,Carphens W,Stevens W,Stevens W,Colombo rork kne bork kne bork bork bork bork bork born con n of drouet the n of drouet the n of drouet the n of drouet。Epub 2006年10月18日。 引用PubMed(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17186468)或免费文章Epub 2006年10月18日。引用PubMed(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17186468)或免费文章
心血管疾病是由于与年龄相关的心脏和血管的结构和功能改变以及心血管危险因素(CV RF)的累积暴露,因此75岁及以上受试者的发病率和死亡率的主要原因。这个迅速增长的人口具有健康状况和功能能力的显着异质性。最古老的受试者通常是最脆弱的,因为它们面临需要预防和治疗性治疗的心血管并发症的最高风险。此外,同一人群也是最容易受到不良药物影响的影响,这需要适合个人的非攻击性治疗策略。他们可以通过降低剂量,特别是抗高血压治疗,或者阻止某些被认为不是必需的药物来要求脱离处方,以避免与多种药物有关的风险。
简介:这项研究的目的是比较ACE(血管紧张素转换酶)抑制剂赖因普利在大鼠基底动脉血管痉挛上的疗效。方法:总共32个Wistar白化大鼠分为四组:I组(n = 8),对照组; II组(n = 8),血管痉挛组;第三组(n = 8),在前24小时内用5 mg/kg/天处理的血管痉挛组7天;和IV组(n = 8),在前24小时内用10 mg/kg/天处理的血管痉挛组开始7天。在7天后,在光学显微镜下切除基底动脉并在组织病理学上检查。结果:研究发现10 mg/kg/day Lisinopril在SAH后明显阻止了血管痉挛。在赖诺普利10 mg组中,平均容器壁厚度最低,在SAH组中最高,具有统计学意义的差异。在第三组中,丽索普利的剂量为5 mg/kg/kg/天的壁厚度减小,而在第四组中,剂量为10 mg/kg/day的剂量更有效。III组的管腔面积降低更大,但不如第四组。将II组的血管管腔厚度与I组的血管厚度进行比较,IV组显着下降。尽管在第四组中不如第IV组中的管腔直径增加与II组相比增加。第四组的管腔直径与I组相似。组的直径相似。 讨论和结论:研究结果表明,以10 mg/ kg/ day的剂量腹膜内施用林顿甲求,可以防止实验性血管痉挛后的形态血管痉挛。第四组的管腔直径与I组相似。讨论和结论:研究结果表明,以10 mg/ kg/ day的剂量腹膜内施用林顿甲求,可以防止实验性血管痉挛后的形态血管痉挛。然而,赖诺普利的5 mg/kg/天的剂量不如10 mg/kg/day剂量的剂量。关键字:ACE抑制剂;基底动脉; Lisinopril;亚蛛网膜下腔出血;血管痉挛。
基因id名称ENSMUSG0000000018796酰基-COA合成型长链家族成员1(ACSL1)ENSMUSG0000000000209994 PININ(PNN)ENSMUSG000000000026987溴模块附近的溴模域,与锌指域相邻,2B(BAZ2B)ENSMUSMUSG00310101010101010101010101010101010101010101010101010101010101010101010101010101010101010010染色体(USP9X)ENSMUSG0000000026207 SPEG COMPLEX基因座(SPEG)ENSMUSG00000000000039197腺苷激酶(ADK)Ensmusg0000000098812 MicroRNA 7578(miR7578) Ensmusg0000000031871 cadherin 5(CDH5)Ensmusg0000000033365 Importin 13(IPO13)Ensmusg000000000020464 polyribonucleotide核苷酸核苷酸核苷酸核苷酸转移剂1(PNPT1) Ensmusg0000000037058聚腺苷结合蛋白相互作用蛋白2(PAIP2)Ensmusg00000000000042719 N(Alpha) - 乙基转移酶25,NATB辅助亚基(NaA25) ENSMUSG0000000022214 DDB1和CUL4相关因子11(DCAF11)Ensmusg0000000000000014426有丝分裂原激活的蛋白激酶激酶激酶激酶激酶激酶4(MAP3K4)ENSMUSG000000000028626,IX型,Alpha 2pp collpha 2ppe(Col9aa2) (KLF6)ENSMUSG00000052798核孔蛋白107(NUP107)ENSMUSG000000000031446 CULLIN 4A(CUL4A)ENSMUSG0000000026926肽酶(线粒体处理 ENSMUSG00000072612 predicted gene 10382 (Gm10382) ENSMUSG00000045868 GTPase, very large interferon inducible 1 (Gvin1) ENSMUSG00000031715 SWI/SNF related, matrix associated, actin dependent regulator of
摘要◥目的:Camonsertib是telangiectasiaandrad3相关(ATR)激酶的高度选择性和有效的抑制剂。剂量依赖性贫血是一种与阶级相关的目标不良事件,通常需要剂量改良。个体患者的发展危险因素的发展贫血因素使选择“单一大小” ATR抑制剂(ATRI)剂量(ATRI)剂量和时间表变得复杂,这可能导致低贫血风险的患者中最佳的最佳治疗剂量。我们评估了是否可以鉴定出贫血的早期预测因素,以最终告知个性化的剂量模型方法。患者和方法:基于临床前观察结果以及对人口相关贫血的机械理解,我们确定了在多变量线性回归建模工具中探索的几个潜在因素,用于预测治疗的第22天(周期2)。
简介:人类活动,例如化石燃料,森林砍伐和工业活动的燃烧导致全球变暖。气候变化的影响极大地阻碍了实现可持续发展目标(SDG),特别是在低收入和中等收入国家。气候变化在中东国家,尤其是伊朗。另一方面,气候变化与健康结果之间的关系是多种多样且复杂的,涉及各种暴露途径,这可能有助于呼吸道和心血管疾病(例如呼吸道和心血管疾病)的发作。在这项研究中,我们旨在概述气候变化对伊朗呼吸道和心血管疾病的影响。搜索策略:目前的系统审查是根据PRISMA指南进行的。在2005年1月至2024年4月之间在科学数据库中进行了全面的文献搜索,其中包括PubMed,Science,Science Direct,Scopus和Google Scholar。内部数据库,例如SID,ISC,Magiran,Irandoc和Civilica。关键字“气候变化”,“心血管”,“呼吸道”,“气候变化”和“伊朗”与操作员结合使用。彻底筛选后,共发现了587篇文章。最终选择了12篇文章,以满足研究目标所需的标准。结果:结果表明,气候变化的后果对患者产生直接和间接的影响,并增加了心血管和呼吸系统疾病的风险。研究日常气候因素与心血管和呼吸道疾病引起的死亡发生率之间的关系,建议的事件,例如水短缺和干旱,温度,空气污染的极端变化以及医疗保健系统的破坏可能对伊朗的心血管和呼吸道疾病的死亡率和发病率负面影响。结论和讨论:随着气候变化的加剧,相关的健康风险升级,对公共卫生构成了新的挑战。研究表明,气候变化如何影响心血管和呼吸道健康,认为这是一个发展中的问题,需要有效地应对当前挑战的适当计划。