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遗传性血管性水肿 (HAE)、治疗和预防
复发性血管性水肿发作，对高剂量抗组胺药有抵抗力，且背景新生突变不明（即无家族史）（HAE 未知）且 o 用于治疗急性 HAE 发作；且 o 不与其他获批的急性 HAE 发作治疗方法（如 Berinert、Firazyr、Kalbitor 或 Ruconest）联合使用；且 o 由以下专科医生之一开具处方： 免疫学家 过敏症专科医生且 o 仅适用于 Berinert 请求；提交记录有 Ruconest [C1 酯酶抑制剂（重组）] 失败、禁忌或不耐受病史的医疗记录；且 o 仅适用于 Berinert 和 Ruconest 请求；医生证明患者无法自行用药或没有称职的护理人员来给药；且 o 初始授权期限不超过 12 个月
细胞因子和CAM拮抗剂：IL-1抑制剂 细胞因子和凸轮拮抗剂 遗传性血管性水肿剂 - 急性 统一牙科计划（PEBB）| 2025 婴儿 - 重度卫生。 ... 服务交付，政策，程序和资源手册
注意：基于Apple Health Preferred药物清单中，本班级中包括的新市场药物是未脱颖而出的，并且遵守此先前的授权（PA）标准。由于严重的不良反应或至少两种优选药物的禁忌症，此类中的非优先剂量的非优先剂需要不足的反应或记录不宽容。如果在类文档中只有一个首选代理，则需要对一个首选代理的响应不足。如果本政策中的药物获得了食品药品监督管理局（FDA）批准的新指示，则将在FDA标签后逐案确定新指示的医疗必要性。要查看当前Apple Health首选药物清单（AHPDL）的列表，请访问：https：//www.hca.wa.gov/assets/billers-andbillers-and-providers/apple- health-health-preferred-preferred-drug-drug-list.xlsx
基于CRISPR的遗传性血管性水肿
图1：局部低水平因子XII激活发生性行为，但是如果发生其他激活（例如，（例如，通过内皮微痕迹））将prekallikrein裂解至其活性形式的Kallikrein，以足够的量化数量，以在积极的反馈回合中激活因子XII。活跃的kallikrein还将高分子量激素裂解以释放缓激肽，从而增加局部血管渗透性，如果过量的话，可以促进血管性水肿。C1-INH：C1抑制剂； CHMWK：裂解高分子量吉诺原； HAE：遗传性血管性水肿； HMWK：高分子量基因因。C1-INH：C1抑制剂； CHMWK：裂解高分子量吉诺原； HAE：遗传性血管性水肿； HMWK：高分子量基因因。
药物诱导血管性水肿的风险
结果：总共检索了38,921份报告，其中大多数报告由医疗保健专业人员报告。分析主要包括成年患者（≥18岁），与男性相比，女性的表示略高。在与血管性水肿的出现相关的前30种药物中，有24种药物在风险分析中显示出正信号。Based on the individual drug reporting odds ratio (95% con fi dence interval) as a measure of risk signal strength, the top fi ve drugs are as follows: lisinopril [ROR (95% CI): 46.43 (42.59 – 50.62)], enalapril [ROR (95% CI): 43.51 (39.88 – 47.46)], perindopril [ROR（95％CI）：31.17（27.5 - 35.32）]，Alteplase [ROR（95％CI）：29.3（26.95 - 31.85）]，Ramipril [Ror（95％CI）：20.93（20.93（19.66 - 22.28）]。After categorizing the drugs, the strongest positive signal was observed in the antithrombotic agents [ROR (95% CI): 22.53 (21.16 – 23.99)], following that, cardiovascular drugs [ROR (95% CI): 9.17 (8.87 – 9.48)], antibiotics [ROR (95% CI): 6.42 (5.91 – 6.96），免疫抑制剂[ROR（95％CI）：5.95（5.55 - 6.39）]，抗炎性镇痛药[ROR（95％CI）：4.65（4.45 - 4.86）] CI）：2.49（2.14 - 2.89），血糖控制药物[ROR（95％CI）：1.65（1.38 - 1.97）]和消化系统药物[ROR（95％CI）：1.59（1.45 - 1.74）]表现出逐渐降低ROR值。
遗传性血管性水肿药物
免责声明：制定药物政策是为了确保安全、有效和适当地使用所选药物。它们提供了保险指南，并非旨在指示医疗服务提供者如何行医。请参阅计划以了解具体药物政策的具体采用情况。医疗服务提供者应根据自己的医疗判断为患者提供最合适的护理。
转换酶抑制剂诱发的血管性水肿
服用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 的患者中约有 0.7% 会出现 ACEI 诱发的血管性水肿 (ACEI-IA)。由于尚无获批的 ACEI-IA 治疗方法，并发症风险令人担忧。氨甲环酸 (TXA) 有可能通过抑制下游缓激肽的产生来预防插管并解决 ACEI-IA。在本综述中，我们旨在评估 TXA 在 ACEI-IA 中使用的安全性和有效性。我们在 PubMed 数据库中查询了 2003 年 1 月至 2023 年 1 月期间涉及 TXA 治疗 ACEI-IA 的研究。七项研究符合研究纳入标准。我们的结果表明，TXA 可以改善血管性水肿症状并防止插管。此外，它的可用性、低成本和安全性支持将其用于在紧急情况下改善 ACEI-IA 的症状和并发症。
间充质干细胞衍生的细胞外囊泡在血管性痴呆中的新兴作用
血管痴呆（VD）是老年人中普遍的认知障碍。其病理机制包括神经元损伤，突触功能障碍，血管异常，神经炎症和氧化应激等。近年来，源自间充质干细胞（MSC）的细胞外囊泡（EV）已成为一种新兴的治疗策略。当前的研究表明，MSC衍生的细胞外囊泡（MSC-EVS）在VD的诊断和治疗中都起着关键作用。因此，本文深入研究了VD中MSC-EV的最新进展，讨论了EVS影响VD的病理生理过程的机制。这些机制构成了其在VD治疗中神经保护作用的理论基础。此外，本文强调了电动汽车在VD诊断中的潜在应用。总而言之，MSC-EVS为VD提供了有希望的创新治疗策略。通过严格的研究和持续的创新，该概念可以过渡到实际的临床治疗，为VD患者提供了更有效的选择。
降压药诱导的口面血管性水肿
由ACE抑制剂或ARB引起的AE通常涉及头部和颈部，并被定义为一种无痛，非炎症，非刺激性，非质体，非对称水肿，可涉及皮肤，皮下组织和粘膜。AE如果发展到气道阻塞，可能会致命。[1-11]据报道，AE具有AE抑制剂的发生率在0.1％至0.7％，[1,8,12-16]范围内，但当开处方ARB时，AE的发生率范围为[1,8,12-16]。[5,10,16-18] AE的发作可能在药物摄入后的几个小时或几周内开始，或者在长时间使用药物后可能会延迟多年的出现。[14-21]剂量似乎不是AE发展的因素。[5]这些药物造成的肿胀区域，按照频率的顺序，是口腔粘膜，舌头，嘴唇，脸颊和颈部。[7,12]最初，水肿是轻度的，可以迅速解决。可以发展多个瞬态复发，并且随着时间的推移，严重程度会增加一些趋势。[2,16]即使是轻微的肿胀也应该被认为是潜在严重问题的早期迹象。据报道，AE发作的平均年龄为52至62岁，其中65％的患者是女性。[16-21]非裔美国人被认为比高加索人更容易受到这种疾病。
建议报告860-C1抑制剂人血浆通过静脉血浆治疗两岁或以上的患者的遗传性血管性水肿危机
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