XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System血红素
基于虚拟现实的运动控制训练对慢性中风患者的炎症，氧化应激，神经塑性和上肢运动功能的影响：一项随机对照试验
抽象背景：沉浸式虚拟现实（VR）基于运动控制训练（VRT）是一种创新的方法，可改善中风患者的运动功能。当前，沉浸式VRT的结果指标主要关注运动功能。但是，血清生物标志物有助于检测精确和细微的生理变化。因此，这项研究旨在确定中风患者对炎症，氧化应激，神经可塑性和上肢运动功能的影响。方法：三十例慢性中风患者被随机分为VRT或常规职业治疗（COT）组。血清生物标志物，包括白介素6（IL-6），细胞内粘附分子1（ICAM-1），血红素氧酶1（HO-1），8-羟基-2-脱氧鸟苷（8-HOHDG）（8-OHDG），以及脑源性神经亲子性因子（BDNF）的氧化；还使用了临床评估，包括上肢运动的主动运动范围和上肢（FMA-EU）的FUGL-MEYER评估。双向混合方差分析（ANOVA）用于检查干预措施（VRT和COT）的影响以及时间对血清生物标志物和上肢运动功能的影响。结果：我们发现血清IL-6（p = 0.010），HO-1（p = 0.002），8-OHDG（p = 0.045）以及临床评估的所有项目/子量表（p s <0.05）（p s <0.05），除了FMA-EU-UE协调/速度（p = 0.055）外。然而，仅在Arom-elbow扩展（p = 0.007）和Arom-Forearm Prination（p = 0.048）的项目中存在显着的组效应。此外，在FMA-EU-ue-Shoul-shoul-der/erbow/前臂的项目/子量表中存在时间和群体之间的显着相互作用（p = 0.004），fma-ue-ue-total评分（p = 0.008）和arom-shoulder屈曲（p = 0.001）。结论：这是第一个使用血清生物标志物作为外来措施结合浸入式VRT有效性的研究。我们的研究表明了有希望的结果，可以支持在慢性中风患者中进一步应用商业和身临其境的VR技术。
新发现的调节癌症支持基因表达的因素
我们预测，只有在两种蛋白质结合时，就会存在一个独特的分子，并且从使用分裂 - 涡轮注释3进行的分析中，我们还发现，许多转录调节剂与该复合物结合起作用。从以上结果来看，已经揭示了BOD1L与setD1a结合，并且比作为DNA修复调节剂更有帮助癌症生长和生存的转录启动子。 ■研究人员的评论（Chiba University医学研究生院Hoshii副教授）我们很高兴能够解决蛋白质 - 蛋白质相互作用的奥秘，这些蛋白质相互作用已经很长时间了。 SETD1A本身也引起了人们的关注，作为儿童疾病和精神分裂症的原因，因此我们希望这一发现将有助于癌症以外的其他疾病的治疗。 ■词汇表注释1）CRISPR平铺方法：一种通过设计基因编辑技术CRISPR/CAS9中用于单个基因的无数SGRNA来全面检查和识别在蛋白质上具有功能的位置的方法。注2）DEPMAP数据库：一个数据库，旨在鼓励发现癌症治疗靶标和开发治疗方法，以1,000多个癌细胞系进行的大规模CRISPR-CAS9筛选的结果。注3）分裂 - 涡轮增压：一种接近依赖性的标记方法，允许识别其周围蛋白质的标记，仅限于两种蛋白质相互作用时。 ■Paper information Paper title: BOD1L mediates chromatin binding and non-canonical function of H3K4 methyltransferase SETD1A Author: Takayuki Hoshii*, Sota Kikuchi, Tomoya Kujirai, Takeshi Masuda, Tomoko Ito, Satoshi Yasuda, Makoto Matsumoto, Bahityar Rahmutulla, Masaki Fukuyo，Takeshi Murata，Hitoshi Kurumizaka，Atsushi Kaneda *负责作者杂志名称：核酸研究doi：10.1093/nar/gkae605■参考材料1纸张1个纸张标题：SetD1A的非静脉功能调节setd1a的非催化功能。 10.1016/j.cell.2018.01.032■参考材料2纸张标题：setD1a在白血病杂志中调节血红素生物合成基因的转录暂停释放杂志名称：细胞报告DOI：10.1016/j.cellep.2022.1111727
补充信息，Barends 等人。
补充参考文献 1. Lincoln, CN, Fitzpatrick, AE 和 van Thor, JJ 光活性黄色蛋白飞秒激发下的光异构化量子产率和非线性截面。Phys. Chem. Chem. Phys. 14 , 15752-15764 (2012)。 2. Kim, JE, Tauber, MJ 和 Mathies, RA 视觉中波长依赖性的顺反异构化。Biochemistry 40 , 13774-13778 (2001)。 3. Shoeman, RL, Hartmann, E. 和 Schlichting, I. 生长和制造纳米和微晶体 Nat Protoc 正在印刷中 (2022)。 4. Groot, ML, vanGrondelle, R., Leegwater, JA 和 vanMourik, F. 绿色植物和细菌红细菌光系统 II 反应中心的自由基对量子产率。亚皮秒脉冲下的饱和行为。J. Phys. Chem. B 101 , 7869-7873 (1997)。5. Claesson, E. 等人。飞秒 X 射线激光捕获的光敏色素蛋白的一级结构光响应。eLife 9 , e53514 (2020)。6. Sugahara, M. 等人。油脂基质作为用于序列晶体学的多功能蛋白质载体。自然方法 12 , 61-3 (2015)。7. Li, H. 等人。使用时间分辨的串行飞秒晶体学捕捉光系统 II 从 S1 到 S2 转变的结构变化。IUCrJ 8，431-443 (2021)。8. Grünbein, ML 等人。通过串行飞秒晶体学进行超快泵浦探测实验的照明指南。自然方法 17，681-684 (2020)。9. Nogly, P. 等人。飞秒 X 射线激光捕获细菌视紫红质中的视网膜异构化。科学 361，eaat0094 (2018)。10. Falahati, K.、Tamura, H.、Burghardt, I. 和 Huix-Rotllant, M. 通过非绝热量子动力学实现肌红蛋白中的超快一氧化碳光解和血红素自旋交叉。 Nat Commun 9 , 4502 (2018)。11. Barends, TR 等人。直接观察配体解离后 CO 肌红蛋白中的超快集体运动。Science 350 , 445-50 (2015)。
使用 CRISPR/Cas9 进行 T 细胞 Nrf2/Keap1 基因编辑和实验性肾脏缺血-再灌注损伤
目的：T 细胞在肾脏缺血再灌注损伤 (IRI) 中发挥病理生理作用，核因子红细胞 2 相关因子 2/kelch 样 ECH 相关蛋白 1 (Nrf2/Keap1) 通路调节 T 细胞反应。我们假设成簇的规律间隔短回文重复序列 (CRISPR)/CRISPR 相关蛋白 9 (Cas9) 介导的 Keap1 敲除 (KO) 增强了 CD4+ T 细胞的 Nrf2 抗氧化潜力，而 Keap1 -KO CD4+ T 细胞免疫疗法可预防肾脏 IRI。结果：CD4+ T 细胞 Keap1-KO 导致 Nrf2 靶基因 NAD(P)H 醌脱氢酶 1、血红素加氧酶 1、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基和谷氨酸-半胱氨酸连接酶修饰亚基显著增加。体外，Keap1-KO 细胞没有显示出衰竭迹象，在常氧条件下白细胞介素 2 (IL2) 和 IL6 水平显著降低，但在缺氧条件下干扰素 γ 水平升高。体内实验中，与接受未编辑对照 CD4+ T 细胞的小鼠相比，IRI 前过继转移 Keap1-KO CD4+ T 细胞可改善 T 细胞缺陷 nu/nu 小鼠的肾功能。与从对照肾脏中分离的未编辑 CD4+ T 细胞相比，IRI 后 24 小时从受体肾脏中分离的 Keap1-KO CD4+ T 细胞活性较低。创新：使用 CRISPR/Cas9 编辑小鼠 T 细胞中的 Nrf2/Keap1 通路是一种创新且有前景的免疫治疗方法，可用于治疗肾脏 IRI 以及其他实体器官 IRI。结论：CRISPR/Cas9 介导的 Keap1 -KO 增加了小鼠 CD4+ T 细胞中 Nrf2 调节的抗氧化基因表达，改变了对体外缺氧和体内肾脏 IRI 的反应。针对 T 细胞中 Nrf2/Keap1 通路的基因编辑是治疗免疫介导肾脏疾病的一种有前景的方法。抗氧化剂。氧化还原信号。38，959–973。
冷藏储存对微生物生长，颜色稳定性和火鸡大腿肌肉pH的影响
摘要：提供给消费者的家禽肉的质量主要取决于其生产，存储时间和温度的所有阶段的卫生水平。这项研究研究了冷藏储存对六天内1℃的火鸡大腿肌肉的微生物污染，颜色和pH值的影响。微生物的生长，包括总中嗜性雄性，推定的乳酸菌和肠杆菌科，显着增加，从而影响肉的感觉属性和安全性。在肉类储存的第六天，总中嗜雄性的含量，前乳酸菌细菌和肠杆菌科的含量分别为1.82×10 7 cfu/g，1.00×10 4 cfu/g和1.87×10 5 cfu/g。通过量化总血红素色素来评估颜色的稳定性，比较肌红蛋白，羟蛋白蛋白和Metmyoglobin浓度，分析颜色参数l*，a*，a*，b*以及表面颜色的感觉评估，显示总血红素pig-egents，三种myoglobin形式，表面下降，表面下降（a*）。相反，大喊（B*）增加。这些变化与影响肉类色素沉着和pH的变质微生物的生长相关，pH值与微生物代谢相关。基于进行的研究，发现在1℃的温度下，火鸡大腿肌肉的最大储存时间为4天。在存储的第4天，总中含量的可吸烟含量为3.5×10 5 cfu/g。这项研究强调了维持受控制冷条件的关键需求，以减轻变质，确保食品安全并保留土耳其肉类的感觉和营养品质。有必要通过研究使用不同包装材料（具有不同屏障特性）或使用天然防腐剂的影响来改善土耳其肉类储存技术。此外，未来的研究可以专注于评估冷链管理实践的有效性，以确保在存储期间土耳其产品的质量和安全性。通过解决这些研究差距，从业人员和研究人员可以为开发更高效，更可持续的火鸡肉类供应链做出贡献，这可能通过维护肉类的质量和安全性来帮助减轻食物浪费。
公共关系和事件管理
立即发布新闻稿的新新教授心脏手术教授在国际上著名的专家马丁·安德里亚斯（Martin Andreas）任命Graz，2025年3月3日：Martin Andreas博士被任命为Graz医科大学的大学教授，从2025年3月1日开始。他还将成为格拉兹大学医院心脏手术的负责人。国际知名的心脏外科医生具有令人印象深刻的科学和临床专业知识，他将借鉴这些专业知识，以推动微创性心脏手术。他的目标：以更温和，更安全，更有效的方式进行心脏操作，并通过使用虚拟和增强现实来可持续改善临床教学。科学职业和国际经验马丁·安德里亚斯（Martin Andreas）于1983年出生于维也纳，毕业于维也纳医科大学获得医学学位。除了他的心脏手术和医学专业血管外科培训外，他还获得了血管生物学博士学位，其论文名为“血红素加氧酶-1诱导对骨骼肌缺血 - 抗蛋白酶的影响的影响”。国际研究保留在包括斯坦福大学和苏黎世大学医院在内的著名机构中，扩大了他的专业知识。2016年，他创立了“心脏外科的应用研究”研究小组，该研究小组开发了创新的心脏手术方法。作为Meduni Wien心脏外科部门的高级医师，他负责心脏瓣膜手术和混合动力OP计划。研究重点和有远见的目标马丁·安德里亚斯（Martin Andreas）着重于最小侵入性心脏手术技术的发展。他特别感兴趣：•建立微肿瘤性心脏手术作为护理标准•探索具有出色的长期耐用性的生物心脏瓣膜•改善器官保存的心脏手术器官保存•开发较低的风险方法来治疗基督教多普勒实验室的基督教心脏病患者的结构性心脏病，以自2023年以来，他已经在2023年进行了启动，他已经恢复了启动，他已经恢复了一定的启动。马丁·安德里亚斯（Martin Andreas）的科学卓越表现已获得多个奖项，包括主动脉
对帕金森氏症唾液生物标志物的系统评价...
摘要在帕金森氏病中寻找可靠且易于获得的生物标志物正在接受越来越重的重点，以检测前阶段的神经变性并实施改良疾病的疗法。尽管需要非侵入性的生物标志物，但大多数研究都指向脑脊液或外围活检生物标志物，这需要侵入性收集程序。唾液代表了一种易于获得的生物流体，并且是分子生物标志物的令人难以置信的广泛来源。在本研究中，在介绍了寻找唾液的形态和生物学基础之后，以寻找帕金森氏病的生物标志物，我们系统地回顾了迄今为止在帕金森氏病患者的唾液中取得的结果。对PubMed和Scopus的全面文献搜索导致发现了289篇文章。筛选和排除后，得出了34个相关文章以进行系统的审查。Alpha-synuclein, the histopathological hallmark of Parkinson's disease, has been the most investigated Parkinson's disease biomarker in saliva, with oligomeric alpha- synuclein consistently found increased in Parkinson's disease patients in comparison to healthy controls, while conflicting results have been reported regarding the levels of total alpha-synuclein and phosphorylated alpha-synuclein, and few研究描述了帕金森氏病中寡聚α-突触核蛋白/总α-突触核蛋白比率增加。关键词：α-核蛋白；淀粉样蛋白β;自噬； DJ-1;神经变性；神经炎症；帕金森氏病；唾液生物标志物； tau除了α-突触核蛋白之外，在帕金森氏病患者的唾液中探索了针对不同分子途径的其他生物标志物：总tau，磷酸化的tau，淀粉样蛋白β1 - 42（病理蛋白质蛋白质聚集生物标记物）； DJ-1，血红素 - 氧合酶-1，代谢产物（能量稳态生物标志物改变）； maplc-3beta（异常的蛋白质生物标志物）；皮质醇，肿瘤坏死因子-Alpha（炎症生物标志物）； DNA甲基化，miRNA（DNA/RNA缺陷生物标志物）；乙酰胆碱酯酶活性（突触和神经元网络功能障碍生物标志物）；拉曼光谱，蛋白质组和咖啡因。尽管进行了一些研究，研究了针对帕金森氏病中与α-突触核蛋白不同的分子途径的生物标志物，但应考虑这些生物标志物在确定帕金森氏病在确定分子方差的潜在作用的研究中，在帕金森氏病中进行复制和观察。尽管在样本收集和加工中需要标准化，但基于唾液的生物标志物研究报告了令人鼓舞的结果，鉴于巨大的分子潜力以及唾液的非侵入性可及性，呼吁进行大规模的纵向研究和多中心评估。
工程picochlorum藻类了解巨型病毒感染和
picochlorum，是微藻生物学的新兴模型。是绿藻进化枝（Trebouxiophyceae）的成员，并于2004年发现，P。senew3的基因组于2014年首次出版，发现是在真核生物中最小的（13MB）和最小的基因密集（7k基因）之一，在真核生物中（Henley等人）（Henley等人（Henley等）（Henley等人）（Henley等人，2004年； 2004年； fofllonke an an an al an an al an al an an an an an al al an an an an an al al an an an al an an an an an an an an an an。picochlorum非常耐受性，并且具有快速的增长率，使其成为了解气候变化和病毒感染的良好候选者。尽管具有工业潜力，但其光合作用反应和新陈代谢仍未清楚。此外，地中海沿海泻湖中越来越多的皮克洛鲁姆盛开量是牡蛎养殖（THAU）的环境问题，从而损害了牡蛎的生长，无法消耗小藻类。因此，了解picochlorum种群在本质上，尤其是病毒的调节是一般的重要性。在Biam和Mio Labs之间的新兴合作中，该项目的假设（已经由AMU Transivir 2022-2025项目资助），我们已经与Berre Lagoon隔离并测序了一个Picochlorum，并将其测序为“ Pico A”。我们还隔离了在PICO A中复制的各种巨型病毒，这些病毒的一部分具有基因组，其中包含两个非常古老的辅助代谢基因（AMG）。巨型病毒在这些酶中可以使用什么使用？它们是否在感染过程中调节宿主细胞代谢以提高复制效率？使受感染的宿主在人群中更具竞争力？picochlorum sp。这些基因代码对于血红素氧化酶（HMOX）和植物苯胺蛋白：铁毒素氧化还原酶（PCYA）一种在藻类叶绿体中产生色素具有重要调节功能的途径：具有重要调节功能：叶绿素合成的叶绿素（Zhang et al。稳定光系统I（Wittkopp等，2017）。我们博士项目的主要目的是将分子生物学和遗传学方案调整为PICO A，目的是通过操纵HMOX和PCYA来了解巨型病毒 - 微藻相互作用。博士学位候选人还将尝试使用工程化的CRISPR/CAS9 PICO A作为底盘，以在感染期间设计我们的巨型病毒（Noel等，2021； Bisio等，2023）。由于其对温度和盐度的耐药性高以及前所未有的2小时双倍时间，作为可再生生物量的来源，人们获得了越来越多的兴趣。但是，它的光合作用和异养代谢几乎完全没有表征，并将提供理解其适应性的关键之一。因此，我们在该项目中的支持目的是对电子流，光保护途径和二氧化碳摄取机制进行完整的光合特征，并评估其在还原碳源上生长的能力。共同服务员
AC电动固定化辣根过氧化物酶活性
场梯度（见公式 1），这可以通过尖锐的电极几何形状产生。这样，亚微米颗粒（例如聚苯乙烯珠和病毒颗粒）也可以通过 DEP 分离或固定 [4,5]。尽管该现象背后的机制仍然是近期研究和讨论的主题 [6–10]，但蛋白质 [11,12]、酶分子 [13] 甚至小染料分子 [14] 也可以通过 DEP 操纵。由于在纳米电极上的固定无需标记并且在几秒内完成 [15,16]，DEP 可能成为生产生物传感器的一种首选方法。此外，蛋白质分子可以单个固定，正如对平面纳米电极尖端和 R-藻红蛋白 (RPE) 所展示的那样 [12]。首次尝试生产用于单分子实验的蛋白质纳米阵列时，将牛血清白蛋白 (BSA) 固定在一个由 9 个电极组成的小纳米电极阵列上，电极尖端直径为 30 nm。根据施加的场强，蛋白质分子被永久或暂时固定，但尚未证明可以分离为单个分子 [15]。为了将单个酶或蛋白质分子固定在阵列上，需要直径小于颗粒直径的尖锐电极尖端 [16, 17]。通过反应离子刻蚀在硅基电极阵列的标准互补金属氧化物半导体生产工艺方面取得的最新进展使足够小的电极尖端的生产标准化成为可能：生产出数千个锥形电极的阵列，其最小直径约为 1.5 nm，通过化学机械抛光可以调整到更大的直径 [16]。对于生物传感器、芯片实验室设备和单酶分子实验，不仅要确保可靠的捕获，还要确保所涉及酶的高残留活性。原则上，估算了固定化的BSA 的量[18]，并显示了抗RPE 抗体和辣根过氧化物酶 (HRP) 的活性[13, 19]。但无法对固定物的活性进行绝对量化。为了评估DEP 固定化酶阵列的适用性，本研究对仅通过DEP 永久固定的酶分子活性进行了定量测定。选择HRP 作为模型酶。HRP 是单亚基、44 kDa 血红素蛋白，具有已知的三维结构和催化途径以及复杂的糖基化模式[20, 21]。这种酶已被深入研究了几个世纪，由于其可用性、高稳定性以及在比色和荧光测定中的高活性，已成为诊断试剂盒和免疫测定的标准化学品[22]。出于类似的原因，它是单酶分子实验的原理验证中很受欢迎的酶[23–28]，并且已经证明在纳米电泳后具有活性。
质子泵：质子抽水的分子机制，抑制剂和激活因子
蛋白质分子机器，也称为质子泵，是生物膜中最重要的元素。这些是膜蛋白，在所有生物体（包括某些病毒）中广泛代表和分布。他们有能力通过将质子从膜的一侧转移到另一侧来创建和维持电化学质子梯度。质子泵分为各种大型类别，它们在不同的能源的使用方面有所不同，每个能源具有不同的多肽组成和进化起源。蛋白质泵中泵送质子的自由能的来源可能是：富含能量的代谢物的化学能（F.E.，质子ATPases中），来自具有较低氧化还原电位的化合物的电子转移能量（在线粒体呼吸链链中）和光能（F.E.，f.e.，f.e.，f.e.，在视野蛋白质中）。质子泵中质子的转移通常是电源的。然而，也有同样重要的，甚至可能更重要的非电原质质子泵，例如胃粘膜的氢 - 氯荷ATPase或H + /K + ATPase，这主要负责胃含量的酸性胃含量。题为“质子泵：质子泵的抑制剂和激活因子”的新特刊，总共包括六项贡献：四个原始文章和2个评论。Siletsky S.A.和Borisov V.B.的评论[1]分析了末端呼吸氧化酶的活性位点中氧中间体的最新结构和功能研究，催化循环的特征以及这些Engymes的活性位点的特性。这些文章和评论提供了与质子泵有关的新信息，首先要了解它们催化的反应机制的基础知识，它们在细胞生理学方面的重要性以及细胞内信号传导的分子机制，并以其在医学中的应用而结束。尽管贡献不足，但它们仍涉及广泛的基本问题和应用问题，并提供了新信息：有关特定蛋白质质子泵的分子机制和催化特征（尤其是细胞色素氧化酶和ATP合成酶）；关于细胞生理学的特征以及涉及质子泵的信号转导的调节和机制；以及关于使用药物的分子医学研究 - 胃H + /K + ATPase的质子泵的抑制剂。末端呼吸氧化酶在功能上相似但在结构和进化上包括两个主要不同的超家族：血红素 - 波波氧化酶（HCOS，包括线粒体的细胞色素氧化酶（COX））和BD -type type type cytotromes。所有这些都通过将氧气还原为水的四电子还原的催化反应结合在一起，该反应在没有活性位点的潜在危险活性活性氧（ROS）的形成和释放的情况下进行。这些真核生物和原核生物的这些膜酶转化了电子从细胞色素或奎尼尔转移到分子氧向跨膜质子梯度转移的化学键的能量。迄今为止，具有原子分辨率的三维结构与BD型氧化酶相反，HCOS不仅通过从膜的不同侧转移到催化中心，而且还因为氧化还原偶联的定向质子通过膜泵送的独特能力而产生质子动力。