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World File Search System血红蛋白
2 型糖尿病患者糖化血红蛋白水平与听力损失的关系
结果 共纳入研究对象82例，其中糖尿病组42例（男12例，女30例），年龄范围为39～60岁，平均年龄为50.67±6.37岁，平均糖尿病病程为7.48±6.01年。对照组为健康志愿者40例（男17例，女23例），年龄、性别与糖尿病组匹配，年龄范围为39～60岁，平均年龄为49.73±6.35岁。糖尿病组平均FBS为180.12±66.57mg/dL，对照组平均FBS为87.30±7.04mg/dL。糖尿病组患者HbA1c平均值为7.92±1.89，对照组患者HbA1c平均值为5.06±0.46，糖尿病组患者血清HbA1c平均值中，血糖控制良好（血清HbA1c<7%）患者19例，血糖控制较差（血清HbA1c≥7%）患者23例。
脑脊液血红蛋白驱动蛛网膜下腔与出血相关的继发性脑损伤
脑蛛网膜下腔出血（SAH-SBI）后的继发性脑损伤是导致颅内动脉瘤破裂后患者不良预后的重要原因。缺乏诊断生物标志物和新型药物靶标表示未满足的需求。先前的实验证据表明，脑脊液（CSF-HB）中无细胞的血红蛋白是SAH-SBI的病理生理驱动力。这项研究的目的是研究CSF-HB和SAH-SBI之间的临床和病理生理关联。我们前瞻性地招募了47例连续的患者，并在动脉瘤破裂后的14天内每天收集了CSF样品。有非常有力的证据表明CSF-HB和SAH-SBI之间存在正相关。SAH-SBI的CSF-HB的诊断准确性显着超过了已建立的方法（曲线下的面积：0.89 [0.85-0.92]）。时间LC-MS/MS CSF蛋白质组学表明，伴有自适应巨噬细胞反应的红斑分解是动脉瘤破裂后CSF空间中发生的两个显性生物学过程。为了进一步研究CSF-HB和SAH-SBI之间的病理生理，我们探索了HB前体的血管收缩和脂质过氧化活性。这些实验表明，SAH-SBI患者的CSF-HB浓度阈值重叠的临界拐点重叠。选择性HB耗竭和解决HB效率的HAPTOGLOBIN或血红素舒适性血红素有效地减弱了患者CSF中CSF-HB的血管促进和脂质过氧化活性。共同，高CSF-HB水平与SAH-SBI之间的临床关联，潜在的病理生理基本原理以及抗果糖蛋白和血红蛋白在前视体实验中的有利作用将CSF-HB定位为CSF-HB作为一种非常有吸引力的生物标志物和潜在的药物靶标的CSF-HB。
高血红蛋白糖糖指数与糖尿病风险增加有关：中国基于人群的同类研究高血红蛋白糖糖指数与糖尿病风险增加有关：中国基于人群的同类研究
在过去的二十年中，在临床实践中，糖化血红蛋白（HBA1C）已普遍用于糖尿病患者的筛查，诊断和血糖控制监测（1、2）。HBA1C被认为是一个重要的生物标志物，表明在8 - 12周内的平均血糖水平（3）。但是，HBA1C并不是评估慢性血糖的一小中所有指标，它忽略了HBA1C与平均葡萄糖之间关系的个体间变化（4，5）。在2002年，Hempe等。开发并验证了血红蛋白糖基化指数（HGI），以量化HBA1C和平均血糖（MBG）水平之间的个体间一致差异（6）。HGI是一个指标，描述了HBA1C或个体倾向的血红蛋白倾向的个体生物学变异，这是影响HBA1C结果的另一个主要因素，除了血糖浓度以外（3，7）。HGI计算为测量的HBA1C减去预测的HbA1c。最初通过将日期匹配的MBG插入源自测量的HBA1C和MBG的线性回归方程中来计算预测的HBA1C。一些研究证实了使用禁食等离子体葡萄糖（FPG）评估预测的HbA1c并计算HGI是可行的（8、9）。大多数先前的研究主要报道了HGI和糖尿病并发症之间的关联。升高的HGI可能通过炎症和高级糖基化终产物（年龄）的形成促进糖尿病并发症（10，11）。但是，只有少数研究研究了HGI对葡萄糖代谢的影响。现有文献表明，HGI是1型或2型糖尿病患者糖尿病并发症风险的有力预测指标（12，13）。最近在意大利进行的一项研究表明，与HGI低的患者相比，没有HGI较高的糖尿病患者的禁食胰岛素水平较高，胰岛素抵抗更严重（14）。此外，较高的HGI似乎与年龄，肥胖症和血脂异常有关，这是糖尿病的危险因素（10，15，16）。基于以前的研究（10，14 - 16），我们假设HGI高的人可能患有糖尿病的风险增加。因此，当前的研究旨在使用前瞻性队列研究设计，研究中国人群中HGI与糖尿病的发生率之间的关联。
靶向蛋白质降解是胎儿血红蛋白表观遗传上调的有前途的工具
在肺和所有其他器官之间转运氧气和二氧化碳，红细胞依赖于成人血红蛋白（HBA），一种含有两个α-珠蛋白和两个β-环球蛋白亚基的四聚体蛋白。患有功能障碍或β-珠蛋白量不足的患者患有世界上最常见的生命遗传疾病，共同称为β-血红蛋白疾病。这些疾病的分子病理生理，例如镰状细胞疾病，已经闻名了多年，但治疗选择仍然非常有限。[1]镰状细胞疾病是由编码基因HBB的点突变引起的，该基因HBB导致受影响的镰状血红蛋白（HBS）在低氧条件下聚合。结果，红细胞变成镰状的，倾向于阻塞毛细血管，这会导致整个体内缺血性损害的积累。基因治疗对治疗治疗有很大的希望，[2]但是，大多数居住在低收入和中等收入国家的患者[3]大多数患者无法获得基因治疗所需的医疗基础设施。迫切需要以口服药物的形式进行治疗。出生前，红细胞表达胎儿血红蛋白（HBF），其中包含两个α-珠蛋白和两个γ-珠蛋白亚基。出生后，从γ-珠蛋白转换为β -Globin
单个i.v.的体内基础编辑注射载体治疗血红蛋白病
患有β-丘脑贫血或镰状细胞疾病的个体以及具有30％胎儿血红蛋白（HBF）的胎儿血红蛋白（HPFH）的遗传性持久性似乎无症状。在这里，我们使用了非整合HDAD5/35 ++矢量，该矢量表达了腺嘌呤基础编辑器（ABE8E）的高效，准确的版本（在体内安装A –113 A> g HPFH突变中，在健康CD46/β-yac小鼠中含有人β-糖的γ-蛋白启动子中的γ-蛋白启动子中的γ-蛋白启动子。我们的体内造血干细胞（HSC）编辑/选择策略仅涉及S.C.和i.v.注射，不需要骨髓和HSC移植。在CD46/β-YAC小鼠中的体内HSC碱基编辑中导致> 60％–113 A> g转化率，β-蛋白的30％γ-球蛋白在70％的红细胞中表达。 重要的是，未检测到在圆形序列或计算机中预测的位点的脱靶编辑。 此外，RNA-Seq没有发现体内编辑小鼠的转录组的临界变化。 在体外，在β-thal症和镰状细胞疾病患者的HSC中，基本编辑器载体介导的有效效率–113 A> g转化和γ-珠蛋白表达的重新激活，并随后对等肌酸细胞的表型校正。 由于我们的体内基础编辑策略在技术上是安全且技术简单的，因此它具有流行血红蛋白病的发展中国家的临床应用。导致> 60％–113 A> g转化率，β-蛋白的30％γ-球蛋白在70％的红细胞中表达。重要的是，未检测到在圆形序列或计算机中预测的位点的脱靶编辑。此外，RNA-Seq没有发现体内编辑小鼠的转录组的临界变化。在体外，在β-thal症和镰状细胞疾病患者的HSC中，基本编辑器载体介导的有效效率–113 A> g转化和γ-珠蛋白表达的重新激活，并随后对等肌酸细胞的表型校正。由于我们的体内基础编辑策略在技术上是安全且技术简单的，因此它具有流行血红蛋白病的发展中国家的临床应用。
没有糖尿病的个体糖化血红蛋白水平与牙周炎阶段之间的关系
血糖控制似乎对期刊和糖尿病之间的关系产生了重大影响。当前的研究旨在研究被认为是正常性患者的牙周炎阶段与血红蛋白A1C（HBA1C）水平之间的关联。该研究中总共有135名患者（100名女性和35名男性），其中未包括糖尿病史。参与者的平均年龄为38.4岁。所有患者都进行了全口检查。牙周诊断是根据2017年世界牙周疾病分类的世界研讨会确定的。使用椅子HBA1C分析仪评估患者的血糖状态。90例患者被诊断出患有牙周炎。较高的平均HBA1C水平与牙周炎的不同阶段有关（p <0.01）。大多数非诊断患者中的大多数非糖尿病患者均为非糖尿病组（67％），而大多数牙周炎患者则在未诊断的糖尿病前组（I和II阶段的47％，44％的III和IV阶段组的47％）中（III和IV组的44％）（P <0.001）（P <0.001）。牙周炎与以前未诊断患有糖尿病的患者的元素糖化血红蛋白水平显着相关，而在III期和IV期牙周炎患者中，HBA1C水平的升高更为明显。
血红蛋白A1c与血液图衍生的新型炎症指标之间的关系
在过去两个到三个月中的水平。[3] HBA1C升高患者的慢性血糖水平引起的葡萄毒性使这种不适的预后恶化，因为它会引起炎症。糖毒性与高血糖水平对组织的破坏作用有关，并与胰岛素抵抗有关，这促进了高血糖水平。当前的研究表明，慢性高血糖通过形成游离氧自由基来增加氧化应激载荷，从而导致炎症和细胞死亡。[4,5]因此，文献中有几项研究，研究了HbA1c和炎症之间这种动态的关系。[6-8]许多生物标志物可以证明炎症，以及从完整的血液计数中获得的一些公式，
通过单次静脉注射载体进行体内碱基编辑以治疗血红蛋白病
简介 自体造血干细胞 (HSC) 基因疗法治疗血红蛋白病已显示出良好的临床疗效 (1–4)。然而，目前的方案包括分离患者 HSC、使用整合载体进行体外基因改造以及在骨髓毒性 BM 调理后重新输注改造后的 HSC，这些方案在技术上很复杂且成本高昂。我们正试图开发一种体内 HSC 基因治疗方法，这种方法不需要骨髓消融和整合载体，而且在技术上更容易。在这种方法中，我们使用衣壳修饰的辅助依赖性 HDAd5/35++ 载体 (1, 2)。这些载体靶向 CD46，这是一种在原始 HSC 上表达的受体 (2, 3)。在通过常规用于 HSC 动员/收获的药剂将 HSC 从 BM 动员后，将 HDAd5/35++ 载体静脉注射。动员的 HSC 在周围时被转导。大部分 HSC 返回 BM。动员造血干细胞对于体内转导至关重要，因为在骨髓中，造血干细胞被细胞外基质蛋白包围（4），基因转移载体无法接触（2）。为了扩增体内转导的造血干细胞，我们目前使用一种基于突变 O 6 -甲基鸟嘌呤-DNA 甲基转移酶（mgmt P140K）基因的体内选择机制，该基因可产生对 O 6 -BG/BCNU 的抗性
口服葡萄糖耐量和糖化血红蛋白作为 2 型糖尿病初始指标的比较
本综述的目的是评估糖化血红蛋白 (HbA1c) 与口服葡萄糖耐量测试 (OGTT) 对 2 型糖尿病的诊断效用。ClinicalKey、PubMed、Dynamed 和 CINAHL 数据库共撤回了 17 项同行评审的横断面和回顾性研究、二次和汇总数据分析以及荟萃分析。纳入标准包括人体研究、<10 年的研究、>15 岁的个人、结合 OGTT 的空腹血糖以及未患已知糖尿病的受试者。排除标准包括其他形式的糖尿病、糖尿病前期的筛查和诊断、与心脏病、怀孕和妊娠期糖尿病等特定医疗状况的比较、之前的糖尿病诊断以及<15 岁的儿童。与 OGTT 标准相比，发现仅使用 HbA1c 来筛查和诊断 2 型糖尿病存在差异。当前文献表明，与 OGTT 标准相比，种族、性别、年龄和肥胖可能与未被诊断患有糖尿病的患者中 HbA1c 水平不准确偏低有关。其中，种族和代谢特征似乎对降低 HbA1c 敏感性的影响最大。除了单独使用 HbA1c 之外，增加 OGTT 的使用率可能是可行的，尤其是对于那些存在 HbA1c 水平错误偏低风险和 2 型糖尿病高风险的患者。需要纵向数据来加强本文献综述中指出的发现。
柬埔寨疟原虫寄生虫具有减少的血红蛋白消化显示延迟清除暂停的清除
WHO治疗指南建议在所有区域对由疟原虫疟原虫引起的血液阶段感染的41治疗中阿甘莫动蛋白 - 综合疗法（ACT）（氯喹42仅在维瓦克斯疟原虫仍然对氯喹敏感的地区推荐）。在恶性疟原虫中，在体内定义了43个对青蒿素衍生物的部分耐药性，是治疗后第44天检测到的寄生虫病，或者是寄生虫清除斜率≥5小时的半衰期。我们搜索了45 PubMed，以在1990年至2月47日在47 2025年之间发表的术语“ vivax”和“清除率”和（“ Artesunate”或46“ Dihydroartemisinin”或“ Artemisether”或“ Artemisinin”），没有语言限制。我们的搜索检索了102个研究，对标题和48个摘要进行了筛选，以识别21项用49个青蒿素衍生物报告的维瓦克斯治疗结果的研究。所有这些研究得出的结论是，青蒿素衍生物提供了50次快速的疟原虫寄生虫清除率，但两项研究报告了第3天的阳性频率很低，阳离子51阳性51次阳离子治疗（巴西为2.6％）或二脑蛋白酶素磷酸52（Indononesia的0.6％）。没有研究报告清除斜率半衰期≥5小时。53