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患者案例讨论与Celmods治疗Paul ...
BMSC，骨髓间充质干细胞； Celmod，Cereblon E3连接酶调节药物； CRBN，Cereblon； CRL4，Cullin 4环泛素连接酶； Cul4，基于Cullin-Ring的E3泛素 - 蛋白连接酶； DDB1，损伤特异性DNA结合蛋白1； Dex，地塞米松； IFN，干扰素； il，白介素； IMID，免疫调节药物； NCAM，神经细胞粘附分子； NK，自然杀手； ROC1，Cullins 1的调节剂； TCR，T细胞受体； TGF，转化生长因子； UB，泛素； VCAM，血管细胞粘附分子； VEGF，血管内皮生长因子。1。Lonial S等。柳叶刀血肿。2022; 9（11）：E822-E832; 2。Richardson PG等。 n Engl J Med。 2023; doi：10.1056/nejmoa2303194。 的数字来自：（左）Sato T等。 前细胞开发生物。 2021; 9：629326; （右）D'Souza C等。 前疫苗。 2021; 12：632399。 2Richardson PG等。n Engl J Med。2023; doi：10.1056/nejmoa2303194。的数字来自：（左）Sato T等。前细胞开发生物。2021; 9：629326; （右）D'Souza C等。前疫苗。2021; 12：632399。2
纤溶酶原激活剂在中风治疗中的作用-Phind
尽管血栓切除术的最新技术进步彻底改变了急性中风治疗，但与中风有关的残疾和死亡的患病率仍然很高。因此，纤溶酶原激活剂 - 核蛋白，细菌或工程形式，可以通过将纤溶酶原转化为活性纤溶酶来促进纤维蛋白溶解并促进凝块分解 - 仍然通常用于缺血性中风的急性治疗。因此，纤溶酶原激活剂已成为临床研究的关键领域，因为它们在缺血性中风中闭塞动脉的能力并加速了出血性中风的血肿清除率。然而，不一致的结果，不足的疗效证据或试验环境中副作用的报告可能会降低临床实践中纤溶酶原激活剂的使用。此外，纤溶酶原激活剂的作用机理可以延伸到血管内腔并涉及非纤溶酶原非依赖性过程，这表明纤溶酶原激活剂还具有非纤维蛋白分解的作用。了解纤溶酶原激活剂作用的复杂机制可以指导未来的中风患者治疗干预措施的方向。
与CAR T细胞治疗后与细胞相关的造血器相关的造血性：从机制到管理
基因设计的嵌合抗原受体（CAR）T细胞已成为几种晚期B细胞恶性肿瘤的有效治疗选择。血液学副作用于2023年分类为免疫效应子细胞相关的血肿性（ICAHT），非常普遍，并且可能易于临床相关感染。作为造成T细胞疗法后的造血重建，与化学疗法相关的骨髓抑制作用不同，这是一种用于早期和晚期ICAHT的新型分类系统。此外，已经开发了一个名为CAR-HEMATOXOX的风险分层评分，以确定具有ICAHT高风险的候选人，从而实现基于风险的介入策略。在治疗上，具有粒细胞刺激因子（G-CSF）的生长因子支持是治疗的主要手段，造血性干细胞（HSC）的增强是可用于G-CSF的患者（如果有的话）。尽管潜在的病理生理学仍然尚不清楚，但过去三年来的转化研究表明，汽车T细胞诱导的炎症和基线造血功能是延长细胞质的关键因素。在这篇综述中，我们概述了汽车T细胞疗法后血液学毒性的范围，并就未来的翻译和临床发展提供了观点。
创伤性脑损伤中的目标温度管理......
创伤性脑损伤 (TBI) 是全球范围内导致残疾和死亡的重要原因。许多研究旨在通过减少 TBI 患者的继发性脑损伤来获得良好的神经系统结果。然而，迄今为止仍缺乏突破性的成果。由于已证实亚中度低温 (32°C–35°C) 有助于循环停止后康复患者的神经系统恢复，因此它已被认为是 TBI 患者的主要神经保护治疗方案。此后，许多关于治疗性低温 (TH) 对严重 TBI 效果的临床研究已经开展。然而，许多大规模随机对照研究并未证明其有效性和安全性。相反，一些研究表明肺炎等并发症导致的死亡率增加，因此不强烈推荐用于严重 TBI 患者。最近，一些研究表明，在急性硬膜下血肿等肿块性病变的情况下，TH 可能有助于预防术后再灌注/缺血性损伤，并且还被证明可有效控制颅内压。总之，TH 仍然是 TBI 神经保护治疗研究的中心。如果能采取适当的措施来减轻治疗过程中可能发生的许多不良事件，则可以确认更积极的疗效。在本综述中，我们研究了目标体温管理诱导、维持和复温过程中可能发生的不良事件，并考虑预防和解决这些事件的方法。
计算创伤性跌倒中脑白质和灰质损伤的严重程度
摘要：在现实世界中，创伤的严重程度是使用简略损伤量表 (AIS) 来衡量的。然而，目前无法使用有限元人机模型的输出来计算 AIS 量表，有限元人机模型目前依靠最大主应变 (MPS) 来捕捉严重和致命的伤害。为了克服这些限制，引入了一种独特的器官创伤模型 (OTM)，该模型能够计算所有 AIS 级别对大脑模型生命的威胁。OTM 使用一种名为峰值虚拟功率 (PVP) 的功率法，并将大脑白质和灰质创伤反应定义为撞击位置和撞击速度的函数。这项研究在损伤严重程度计算中考虑了衰老，包括软组织材料降解以及由于衰老导致的脑容量变化。此外，为了解释大脑模型的拉格朗日公式在表示出血方面的局限性，提出了一种包括硬膜下血肿影响的方法，并将其作为预测的一部分。 OTM 模型已针对两次真实跌倒进行了测试，并被证明能够正确预测死后结果。本文是一个概念验证，等待更多测试，可以支持法医研究。
CAR T细胞疗法受体中传染并发症的概述
嵌合抗原受体模型的T细胞（CAR T细胞）疗法已彻底改变了血液恶性肿瘤的治疗。除了令人印象深刻的恶性肿瘤相关结果外，CAR T细胞疗法还具有与毒性相关的不良事件，包括细胞因子释放综合征（CRS），免疫效应细胞相关的神经毒性综合征（ICAN），免疫效应细胞效应细胞相关的血肿毒性（ICAHT）和概率的Intections。不同的汽车T细胞靶标具有不同的流行病学和感染危险因素，并且由于其独特的靶向和外肿瘤作用，这些靶标导致不同的长期免疫效率状态。通过在CRS和ICAN的管理中使用多模式免疫抑制，这些影响会加剧。控制传染性并发症的最有效的行动方案是确定筛查，预防性和监测策略，并了解免疫球蛋白替代和疫苗接种策略的作用。这涉及考虑先前免疫调节疗法的性质，潜在的恶性肿瘤，T细胞目标以及相关不良事件的开发和管理。总而言之，我们现在对CAR T细胞受体的感染管理有了越来越多的了解。随着其他效应细胞和汽车T细胞目标的可用，感染管理策略将继续发展。
什么是血管狭窄？
•主动脉壁（主动脉瘤/假性动脉瘤，解剖或破裂）•心脏不规则（心律不齐）•出血•死亡•死亡•支架内感染•内膜炎（心内膜炎）•用于植入的动脉造成植入的动脉，脑部动静，肿瘤，或者抚养肌动蛋白，或者是脑部的动脉，或者脑部的动脉，或者脑部的动脉，或者抚养肌动脉症。身体（血肿）•感染•从主要肺动脉（肺动脉狱中监禁的侧面分支）堵塞船舶•主要动脉阻塞（判入氏锁骨下动脉）•心脏病发作（心肌梗塞）•对肺动脉的损伤（肺动脉疾病），或者肺动脉症或pse脑部疾病，脑部/ pse脑部/疾病均出现，脑部/ pse脑部脑部/脑海中均出现，脑海中的脑海中，• stent (Stent fracture with loss of structural integrity) • Failure to deliver the stent to the site of the narrowing or movement of the stent, which may require surgical removal (Stent malposition dislodgement/migration or embolization requiring transcatheter or surgical adjustment or retrieval) • Tissue growth inside the stent, leading to a return of the vessel narrowing (Stent stenosis) • Reduced or blocked blood supply to the brain （中风或短暂性缺血发作）•血凝块（血栓形成）•血管穿刺/损伤/解剖/破裂/撕裂
自体骨、甲基丙烯酸甲酯、多孔聚乙烯和钛网在颅骨修补术中的比较
回顾性分析我院2016年至2019年实施的颅骨修补术，对年龄、性别、诊断、手术材料、并发症进行分类，常规进行脑CT检查，创伤、肿瘤、缺血性、出血性中风、脑内血肿纳入研究，因颅颌面创伤行重建手术者排除。术后患者控制至少1年。在术前准备阶段，对每位患者进行脑CT检查，必要时进行脑磁共振成像观察。调查每位患者是否有伤口部位感染或全身感染灶，感染灶解决后至少1个月计划手术。开颅减压术中保留骨骼的患者骨瓣常规一次性置入腹部皮下组织，涉及额窦区的开颅手术用骨蜡和患者骨骼封闭额窦口，切除窦黏膜，开颅额窦。保存在腹部皮下脂肪组织内的骨瓣在开颅手术同期取出，使用前用含万古霉素的生理盐水彻底冲洗。自体骨、甲基丙烯酸甲酯和多孔聚乙烯植入物用粗vicryl缝线固定在颅骨上为标准。钛网用微型螺钉固定在颅骨上。
花菌质量hominis颅内脓肿，该脓肿是通过扩展文化获得的特征菌落诊断的：病例报告和文献综述
植菌花（M. hominis）会引起泌尿生殖器感染和与妊娠有关的并发症。由于h. hominis感染引起的颅内脓肿的报道很少见。在这里，我们报告了一场交通事故后被送往我们医院的交通事故后（第0天）。患者，一个70年代的男人，进行了膀胱摄影，并插入了尿道导管。在第三天，患者进行了脑血肿疏散，在第七天，患者发烧后，服用了静脉炎头和万古霉素。在第10天，由于持续发烧，抗生素切换为MeropeNem和Vansomycin。在第17天，磁共振成像揭示了大脑和硬膜外脓肿，并进行了脓肿的排水。革兰氏染色显示出许多多形核白细胞，但没有可见的微生物。在接种培养的两天后，第19天，在血琼脂上观察到微小的精确菌落。从这些菌落中对16S rRNA基因的测序揭示了hominis的存在。在第27天，将治疗改为左氧氟沙星和克林霉素，以治疗由himinis造成的颅内脓肿。抗生素治疗持续52天，直到脓肿消失。未观察到复发。当怀疑细菌是颅内脓肿的原因时，患有himinis感染的风险，革兰氏染色并未显示出任何微生物，考虑到hominis M. hominis是一种病原体，进行扩展的培养很重要。
信息图表式 - 触及therapeutics in-cll and-mcl.pdf
1。Woyach Ja等。BTKC481S介导的对伊布鲁替尼在慢性淋巴细胞性白血病中的抗性。J Clin Oncol。2017; 35：1437-43。 2。 Brandhuber Bjge等。 loxo-305，一种可逆的BTK抑制剂，用于克服对不可逆的BTK抑制剂的耐药性。 临床淋巴瘤骨髓瘤LEUK。 2018; 18：S216。 3。 Mato Ar等。 折叠或难治性B细胞恶性肿瘤（BRUIN）中的pirobrutinib：1/2期研究。 柳叶刀。 2021; 397（10277）：892-901。 4。 abbvie。 imbruvica的处方信息的亮点。 2022。 可用：https：//www.rxabbvie.com/pdf/imbruvica_pi.pdf?utm_source= = Google＆utm_medium = cpc＆utm_campaign = go-usa-eng-eng-ps-imbruvica-bc-ex-ex-rn-dtc_generic＆utm_content =软件包+insert＆utm_term = ibru tinib+pi＆gclid = cjwkcajwklckbha9eiiwaka9qru05pnccwfqppdzyqpdzyqatwxowwwwwwwwwwwwwwwwljgfrugjnjymfmlg2tda5-roq roq roq roq roq 0tthoctfictfiqavd_bwe＆gclsrc = aw.ds = aw.ds。 上次访问：2023年6月19日。 5。 开处方信息的重点。 2022。 可用： https://den8dhaj6zss0e.cloudfront.net/50fd68b9-106b-4550-b550-b5d0-12b045f8b184/e2a005a7-65a0 -4388-A671-DC887815A938/E2A005A7-65A0-4388-A671-DC887815A938_VIEWABLE_RENDITION_RENDITION_RENDITION_V.PDF。 上次访问：2023年6月19日。 6。 brukinsa。 brukinsa（zanbrutinib）处方信息的亮点。 2023。 可在以下网址提供：https：//www.brukinsa.com/prescriping-information.pdf。 上次访问：2023年6月19日。 7。 Eli Lilly and Company。 2023。2017; 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