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防卫省和自卫队战时医疗输血问题的专家评审...
【用语集】 ............................................................................................................................................. 18
心力衰竭减少了射血分数
EART失败是一种复杂的临床综合征，其症状和体征是由于室性fi骨的任何结构性或功能障碍而导致的，或者是血液的射精。可以通过几种方式分类，例如，症状对功能的影响和射血分数（表1）。这些clas-sifi阳离子方案很重要，因为基本原因，临床轨迹和有效的疗法取决于这些因素。C期心力衰竭，患者出现心力衰竭的症状，需要最大的关注和注意力，因为这些患者的发病率和死亡率很高。此外，对于C期心力衰竭，尤其是射血分数（HFREF），还有大量基于证据和基于指南的医疗疗法，可以帮助患者感觉更好，远离医院，寿命更长，并有可能改善左手脉功能。因此，C级HFREF和2022年治疗它的指南将是本文的重点。
心力衰竭，保留的射血分数和covid-19
与其他病毒感染（如流感）相似的Covid-19分辨率后，心血管事件的频率增加也可能在有患有患者的患者中发挥作用。COVID-19。 因此，了解病毒宿主的免疫反应与心血管系统之间的关系在COVID-19患者的护理和治疗中非常重要。 13多种机制与CoVID-19患者的心脏损伤有关，例如直接病毒心肌损伤，微血管损伤，压力心肌病（Takotsubo），急性冠状动脉综合征，心肌损伤，由于氧气供应和需求和需求不平衡以及系统性炎症性反应而导致的心肌损伤。 14这可能在具有保留的射血分数（HFPEF）患者中特别有害，其中基线疾病（如糖尿病和高血压）很普遍（图1）。COVID-19。因此，了解病毒宿主的免疫反应与心血管系统之间的关系在COVID-19患者的护理和治疗中非常重要。13多种机制与CoVID-19患者的心脏损伤有关，例如直接病毒心肌损伤，微血管损伤，压力心肌病（Takotsubo），急性冠状动脉综合征，心肌损伤，由于氧气供应和需求和需求不平衡以及系统性炎症性反应而导致的心肌损伤。14这可能在具有保留的射血分数（HFPEF）患者中特别有害，其中基线疾病（如糖尿病和高血压）很普遍（图1）。
基于物联网的血氧和心率监测系统
可视化。该技术通过即时获取生理数据，有可能降低与紧急治疗相关的医疗费用，从而有助于尽早确定健康异常和主动行动。预测分析是我们系统的关键组成部分，该组件使用机器学习算法来识别我们收集的数据中的模式。由于其预测能力是基于过去的健康数据中发现的模式，因此提出了早期警报和量身定制的医疗建议。此外，该系统与远程医疗平台无缝集成，从而使用户与医疗保健提供商之间的直接通信。这种整合促进了远程监控和咨询，赋予医疗保健专业人员的能力，以便在必要时远程监测患者的状况。通过弥合患者与看护人之间的差距，我们的基于IoT的方法可以增强协作保健交付，并促进以患者为中心的护理管理。智能手机应用程序的用户界面既易于使用又易于使用，从而为用户提供了对其健康数据的实用见解。通过可配置的警报和清晰的可视化，用户有权积极监控其健康状态，并就其福祉做出明智的决定。我们系统的灵活性和可扩展性可以保证它可以在各种医疗保健环境中使用，满足不同患者人群的需求并轻松地集成到当前的医疗保健基础设施中。创新。1.1目标：这项贡献旨在提高医疗保健可及性，增强慢性疾病管理，并通过创新的技术解决方案促进积极的健康监测。随后的部分将详细介绍技术架构，实施细节以及对未来医疗保健应用程序的潜在影响。
患有高尿酸血症的糖尿病管理
摘要：血清尿酸盐（SU）是糖尿病发生率的独立预测因子。在当前的糖尿病治疗方案中，对高尿酸血症（HU）在疾病控制和预防中的重要性不足。总结了SU对β细胞功能，胰岛素抵抗和慢性糖尿病并发症的影响的最新知识，并评估了HU和HU和糖尿病患者的管理，我们搜索了Medline PubMed数据库，并包括285篇期刊文章。在此综述中建立了禁食等离子体葡萄糖和SU水平之间的倒U形关系。SU水平升高可能会增强慢性糖尿病并发症的发展，包括大血管和微血管功能障碍。饮食和运动是HU和糖尿病管理所需的生活方式改变的重要组成部分。葡萄糖和降低药物的选择和组合应与改善，至少不恶化，糖尿病和HU的原理进行。医疗人工智能技术和监测系统可以通过数字医疗保健帮助提高HU和糖尿病的长期管理的有效性。这项研究对糖尿病和HU的临床管理进行了科学和可靠的基础，并为这项研究提供了科学而可靠的基础。关键词：糖尿病，高尿酸血症，U形关系，较低的尿酸盐治疗，管理
通过减少射血分数与心力衰竭的减少和保留的射血分数区分心力衰竭：一种现象学方法
抽象的图形图例信息有关组织损伤或有害刺激的信息是通过中枢神经系统中的伤害性途径来处理的，这些途径是疼痛感知的基础。这些途径在产后发育的长时间发生了深刻的变化。从新生儿到成年人，脊髓，脑干和皮层中的生理联系经历了相当大的变化，因此有害信息的传播和调节高度取决于年龄。我们对这些过程的大部分理解都来自对实验室啮齿动物不同发育阶段的脊髓，脑干和皮质的感觉神经元和网络的活性分析。越来越多的证据表明，早期生命中不合时宜的组织损伤会导致疼痛敏感性的终生变化，这导致着眼于伤害感受回路成熟的关键领域和发育脆弱性时期。
CDK12/13 和 BRD4 分子胶降解剂的合理设计
摘要：靶向蛋白质降解 (TPD) 是一种新兴的治疗方法，用于选择性消除与疾病相关的蛋白质。虽然分子胶水降解剂表现出类似药物的特性，但它们的发现传统上是偶然的，并且通常需要事后合理化。在这项研究中，我们展示了使用粘合部分合理设计分子胶水降解剂的方法。通过将化学粘合部分附加到几种小分子抑制剂上，我们成功地将它们转化为降解剂，从而无需特定的 E3 泛素连接酶募集剂。具体而言，我们发现将疏水性粘合部分整合到细胞周期依赖性激酶 12 和 13 (CDK12/13) 双重抑制剂中可以募集 DNA 损伤结合蛋白 1 (DDB1)，从而将高分子量二价 CDK12 降解剂转化为有效的单价 CDK12/13 分子胶水降解剂。我们还展示了将半胱氨酸反应弹头连接到 BRD4 抑制剂上，通过招募 DDB1 和 CUL4 相关因子 16 (DCAF16) E3 连接酶将其转化为降解剂。
授权的少突胶细胞前体细胞，一个新的...
Aberg，K.，Saetre，P.，Jareborg，N。，＆Jazin，E。（2006）。 人类QKI，人类少突胶质细胞相关基因的电量调节剂参与精神分裂症。 美国国家科学院会议录，103（19），7482 - 7487。https：//doi.org/10.1073/pnas.0601213103 Angelini，Angelini，Angelini，Angelini，J.，J.，Marangon，D.，Marangon，D.，Raffaele，S.，Raffaele，S.，Lecca，D.，D.，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，I。 表达GPR17细胞的分布与多发性硬化症患者脑组织中的白质炎症状态相关。 国际分子科学杂志，22（9），4574。https：//doi.org/10.3390/ijms22094574 Artegiani，B.，Lyubimova，A. 一项单细胞RNA测序研究揭示了海马神经元的细胞和分子动力学。 单元报告，21（11），3271 - 3284。https：//doi.org/10。 1016/j.celrep.2017.11.050 Bare，D.J.，Lauder，J.M.，Wilkie，M.B。，＆Maness，P.F。（1993）。 大鼠脑中的 p59fyn位于成年神经元和幻影的轴突谱和亚群中。 Oncogene，8（6），1429 - 1436。 Bergles，D。E.和Richardson，W。D.（2015）。 少突胶质细胞的发展和可塑性。 Cold Spring Harbors生物学的观点，8（2），A20453。 https://doi.org/10.1101/cshperspect.a020453 Boda，E.，Vigano，F.，Rosa，P.，Fumagalli，M. （2011）。 NG2表达细胞中的GPR17受体：关注体内细胞成熟和参与急性创伤和慢性损伤。Aberg，K.，Saetre，P.，Jareborg，N。，＆Jazin，E。（2006）。人类QKI，人类少突胶质细胞相关基因的电量调节剂参与精神分裂症。美国国家科学院会议录，103（19），7482 - 7487。https：//doi.org/10.1073/pnas.0601213103 Angelini，Angelini，Angelini，Angelini，J.，J.，Marangon，D.，Marangon，D.，Raffaele，S.，Raffaele，S.，Lecca，D.，D.，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，I。表达GPR17细胞的分布与多发性硬化症患者脑组织中的白质炎症状态相关。国际分子科学杂志，22（9），4574。https：//doi.org/10.3390/ijms22094574 Artegiani，B.，Lyubimova，A.一项单细胞RNA测序研究揭示了海马神经元的细胞和分子动力学。单元报告，21（11），3271 - 3284。https：//doi.org/10。1016/j.celrep.2017.11.050 Bare，D.J.，Lauder，J.M.，Wilkie，M.B。，＆Maness，P.F。（1993）。p59fyn位于成年神经元和幻影的轴突谱和亚群中。Oncogene，8（6），1429 - 1436。Bergles，D。E.和Richardson，W。D.（2015）。少突胶质细胞的发展和可塑性。Cold Spring Harbors生物学的观点，8（2），A20453。https://doi.org/10.1101/cshperspect.a020453 Boda，E.，Vigano，F.，Rosa，P.，Fumagalli，M.（2011）。NG2表达细胞中的GPR17受体：关注体内细胞成熟和参与急性创伤和慢性损伤。Glia，59（12），1958 - 1973。https：//doi.org/10.1002/glia.21237 Bonfanti，E.，Bonifacino，T.GPR17受体的异常上调导致SOD1 G93A小鼠中的少突胶质细胞功能障碍。 国际分子科学杂志，21（7），2395。https：//doi.org/10.3390/ijms21072395 Bonfanti，E.，E.，Gelosa，P.，Fumagalli，P. （2017）。 少突drocyte-drocyte前体细胞在中风后在脑重现中表达GPR17受体的作用。 细胞死亡与疾病，8（6），E2871。 https://doi.org/ 10.1038/cddis.2017.256GPR17受体的异常上调导致SOD1 G93A小鼠中的少突胶质细胞功能障碍。国际分子科学杂志，21（7），2395。https：//doi.org/10.3390/ijms21072395 Bonfanti，E.，E.，Gelosa，P.，Fumagalli，P. （2017）。少突drocyte-drocyte前体细胞在中风后在脑重现中表达GPR17受体的作用。细胞死亡与疾病，8（6），E2871。https://doi.org/ 10.1038/cddis.2017.256https://doi.org/ 10.1038/cddis.2017.256